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霍乱镇江市第三人民医院姜锡平霍乱霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。[历史与现状]霍乱曾一度被西方人称为“亚洲霍乱”。外文cholera出自希腊语，原意为胆汁性腹泻。霍乱一词在我国《内经》(公元前770—720年)上已有记载，称“乱于胃肠则为霍乱”，即由于剧烈吐泻而挥霍水份，撩乱心身。[历史与现状]印度恒河三角洲是霍乱的发源地，由于通商、航海、朝圣等原因，霍乱开始由印度向外传播，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行，给人类造成了巨大的灾难。在第三次世界大流行中，日本大阪府在2个月中死亡3万人，1852年伦敦宽街在10天内直径220米范围内死亡5000人。[历史与现状]古典霍乱的六次世界大流行1.霍乱第一次世界大流行（1817---1823年）2.霍乱第二次世界大流行（1826---1837年）3.霍乱第三次世界大流行（1846---1862年）4.霍乱第四次世界大流行（1863---1875年）5.霍乱第五次世界大流行（1881---1887年）6霍乱第六次世界大流行（1892---1925年）[历史与现状]霍乱第七次世界大流行是由埃尔托型霍乱弧菌引起，1961年首先在印尼国内爆发流行，波及范围很广，包括我国广东省阳江县。[历史与现状]于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。0100000200000300000400000500000600000700000606570758085909500病例数[病原学]形态霍乱弧菌革兰染色阴性，呈逗点状或弯形圆柱，有鞭毛。分类霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，WHO分为O1、O2┅O139,O1依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。培养在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。O139能在无氯化钠或氯化钠蛋白胨水中生长。[病原学]霍乱弧菌[病原学]霍乱弧菌[病原学]抗原结构霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。毒素产生肠毒素(CT)、内毒素等.抵抗力对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃即死亡，2%漂白粉、2.5%过氧乙酸溶液可将其即刻杀灭。在正常胃酸仅存活4分钟.[流行病学]（一）传染源患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。（二）传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要,常呈爆发流行。（三）人群易感性普遍易感,且隐性感染多,显性感染少。（四）流行特征夏秋季为流行季节,一般集中于7—10份.(1)地方性及流行扩散(2)O139霍乱流行特征[发病原理]霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，在毒素协同调节菌毛A(TCPA)和粘附因子（adherencefactor）作用下,粘附于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，从而引起肠液的过度分泌。[发病原理]霍乱肠毒素有A、B两个亚单位.B亚单位首先与肠上皮细胞表面受体---神经节苷脂(GM1)结合,然后A亚单位进入细胞内,A亚单位水解成A1片段和A2片段,A1片段能催化NAD转移出ADP--ribose至G蛋白.G蛋白经ADP--核糖化后,GTP酶的活性受到抑制导致腺苷酸环化酶(AC)持续活化,其促进ATP不断转变为cAMP.当细胞内cAMP浓度升高时,刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐,同时抑制绒毛细胞对钠的吸收,使大量水分和电解质聚集在肠腔,形成剧烈水样腹泻.[发病原理]霍乱肠毒素促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使水样便中含大量黏液.腹泻导致失水使胆汁分泌减少,因此大便呈“米泔水”样。[病理改变]霍乱病人的粪便为等渗性,大量吐泻引起水、电解质紊乱和酸碱失衡。本病病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变.皮肤干燥、心、肝、脾等脏器缩小。胃肠道浆膜层干粘，肠黏膜轻度炎症,肠腔内充满“米泔水”样液体。胆囊充满粘稠浑浊的胆汁。肾脏肿大,肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。[临床表现]潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。多急骤起病，古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱,症状较重。埃尔托型所致者常为轻型.典型霍乱病程分为三期。[临床表现]（一）泻吐期无痛性剧烈腹泻,无里急后重,米泔样水便或洗肉水样便,无粪质,每日可达十余次,每次便量超过1000ml.先泻后吐,一般无发热.O139型霍乱的特征是发热、腹痛比较常见.本期持续数小时或1—2天.临床分型表现轻型中型重型大便次数10次以下10-20次20次以上脱水（体重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滞烦躁，昏迷皮肤稍干，弹性稍差弹性差干燥弹性消失，干皱口唇稍干干燥，发绀极干，青紫前囟、眼窝稍陷明显下凹深凹，目不可闭肌肉痉挛无有多脉搏正常稍细、快细速或摸不到血压正常90-60mmHg60mmHg或测不到尿量稍减少少尿无尿血浆比重1.025-1.0301.030-1.0401.040[临床表现]（二）脱水期脱水、肌肉痉挛、低血钾、酸中毒、循环衰竭.（三）反应(恢复)期经纠正脱水后,症状逐渐消失,生命体征恢复正常,尿量增多.约1/3病人出现反应性发热,38~39℃,1~3天后消失.[脱水期]烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹[脱水期]舟状腹“洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性[临床表现]根据病情可分为轻、中、重三型。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。[并发症]（一）急性肾功能衰竭（二）急性肺水肿和急性心力衰竭[诊断]（一）诊断标准符合以下三项中一项者即可诊断霍乱:(1)凡有吐泻症状,粪培养有霍乱弧菌生长者;(2)流行区人群,凡有典型症状,但粪培养无霍乱弧菌生长者,经血清抗体测定效价呈4倍或4倍以上增长;(3)虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后5天内曾有腹泻表现，并有密切接触史者.[诊断]（二）疑似诊断符合以下两项中一项者:(1)有典型症状,但病原学检查未确定者；(2)流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状,不能以其他原因解释者。[实验室检查]1.血液检查红细胞总数和血红蛋白增高，WBC可达10×109/L以上，分类计数中性粒细胞和单核细胞增多。血清钠、钾降低，输液后更明显，并发肾功能衰竭者血BUN升高。NaHCO315mol/L.2．尿液检查可见蛋白、红细胞、白细胞和管型,比重1.010~1.025.3．血清学检查抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，继而下降到10个月时恢复正常.[实验室检查]4．细菌学检查采集患者新鲜粪便悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制。细菌培养可将标本接种于碱性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定。[鉴别诊断]急性菌痢大肠杆菌性肠炎空肠弯曲菌肠炎沙门菌肠炎病毒性肠炎[治疗]本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。（一）一般处理我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病，故对患者应严密隔离，至症状消失6天后，隔日粪便培养一次，连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。.[治疗]（二）补液疗法合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。1．静脉补液法[1．静脉补液法](1)补液种类:541液、腹泻治疗液、2:1溶液及林格氏液.[1．静脉补液法](2)输液量(成人):①轻度3000--4000ml/d,起初1--2h,5--10ml/min.②中度4000--8000ml/d,起初2h快速输入541溶液或2:1溶液2000—3000ml.血压脉搏恢复正常后,速度减为5--10ml/min,并继续以541溶液静滴.入院8--12h内补液量=入院前累计损失量+入院后累计损失量+每天生理需要量(成人每天约2000ml).[1．静脉补液法](2)输液量(成人):③重度8000--12000ml/d,二条静脉通道,先40--80ml/min输液,半小时后20--30ml/min,直到休克纠正为止.(3)儿童轻度失水,输液量100--150ml/Kg/d;中度失水,150--200ml/Kg/d;重度失水,200--250ml/Kg/d.2．口服补液法口服补液的配方1000ml内含葡萄糖22g、NaCL3.5g、NaHCO32.5g、KCL1.5g.治疗（三）病原治疗早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。可首选多西环素，成人每日二次，每次200mg；小儿6mg/kg/日。环丙沙星0.25~0.5g，每日二次。可选择其中一种，连服3日。（四）对症治疗（五）出院标准临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。[预防]本病为我国《传染病防治法》中所列甲类传染病，必须加强和健全各级防疫组织，建立群众性报告网；加强饮水和粪便卫生，早期发现病人及隐性感染者，就地处置。（一）控制传染源（二）切断传播途径（三）提高人群疫免力谢谢