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奥扎格雷钠治疗不稳定心绞痛疗效观察医学论文发表——创新医学网作者：潘伟忠，莫文梅作者单位：龙游县人民医院，浙江?龙游324400【关键词】奥扎格雷钠;阿司匹林;心绞痛，不稳定型不稳定心绞痛(unstableanginapectoris,UAP)是急性冠脉综合征的一种类型，是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，病情多较严重，血流动力学不稳定，如治疗不及时，极易恶化为急性心肌梗死、恶性心律失常甚至猝死。及时合理的治疗对预后至关重要。本文观察奥扎格雷钠与阿司匹林联合应用治疗UAP的疗效及安全性。1资料与方法1.1临床资料：2004年6月至2006年2月我科收治的56例UAP患者。UAP的诊断符合中华医学会心血管病学分会《不稳定心绞痛诊断和治疗建议》[1]。将56例患者随机分为两组。治疗组28例，男21例，女7例，平均年龄62.8±7.2岁;对照组28例，男19例，女9例，平均年龄63.1±6.8岁。其他临床情况：吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病等，两组患者无显著性差异(P0.05)。排除ST段抬高，有抗凝及抗血小板治疗的禁忌症，高危出血，心功4级，口服抗凝药，1月内有出血史，活动性消化性溃疡，严重肝肾功能损害。1.2方法：治疗前停用一切抗凝药物，对照组：常规抗心绞痛治疗(阿司匹林300mgqd服用3天，改为100mgqd，消心痛，倍他乐克，速避凝及降压、调脂治疗);治疗组：在以上治疗基础上加用奥扎格雷钠，每次80mg，溶于0.9%生理盐水或5%葡萄糖溶液中，每日2次，2周为一疗程。观察疗程8周。观察指标：两组心绞痛发作频率、持续时间、发作程度，消心痛日耗量，十二导心电图，监测出凝血时间及血小板计数，开始每1周查血常规，4周后改为每2周查血常规，临床观察有无出血倾向。1.3疗效判定标准：显效：症状消失或心绞痛发作减少80%，消心痛日耗量减少80%以上，心电图恢复正常或大致正常;有效：心绞痛发作频率减少50%～80%，或发作时间缩短，消心痛日耗量减少50%～80%，心电图下移的ST段减少0.5mv，无效：心绞痛无改善及消心痛日耗量减少50%以下，心电图ST段下移无改变或ST段下移减少0.5mv。1.4统计学方法：数据以均数±标准差(x-±s)表示，同组治疗组间比较采用t检验，P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1临床疗效：两组治疗8周后，心绞痛发作频率，持续时间，消心痛日耗量，心电图ST段下移均有改善，治疗组P0.01，对照组P0.05，治疗组疗效优于对照组，两组比较差异显著(P0.05)，见表1、2。表1两组治疗前后心绞痛发作频率，持续时间，消心痛日耗量比较注：治疗前后比较P0.05，P0.01表2两组心绞痛症状改善程度比较注：两组有效率比较P0.052.2两组治疗前后心电图改善情况：见表3，治疗组优于对照组(P0.05)。表3两组治疗前后心电图比较注：两组有效率比较P0.052.3副作用：治疗期间，治疗组1例出现皮肤淤点，对照组1例出现鼻出血，均未行特殊处理，坚持完成8周疗程，监测PT，APTT，PLT，两组均无显著性差异，均无严重出血并发症，肝肾功能亦无明显改变。3讨论冠心病最常见的原因是冠脉粥样硬化及狭窄引起心肌灌注减少，其发病内皮损伤，斑块破溃或斑块浅表溃疡，继之血小板粘附聚集，血栓形成[2]。机理主要是在一部分不稳定型心绞痛患者中，外周循环的血小板活性的升高和凝栓质A2(TXA2)的产生增加可能在其发病机制中起着重要的作用[3，4]。由血小板产生的TXA2是一种强烈的收缩血管和促进血小板聚集的活性物质，并可拮抗具有舒张血管和抗血小板聚集的前列腺素I2(PGI2)的生理作用“血小板的聚集和激活可通过组织因子启动凝血过程的链式反应，其结果是冠状动脉内微血栓形成，管腔进一步狭窄，心肌缺血缺氧加重。奥扎格雷钠为一种选择性的TXA2合成酶抑制剂，其作用是减少外周循环中的TXA2的生成，降低血小板的聚集和冠状动脉内微血栓的形成。同时增大前列环素(PGI2)的浓度从而改善血液粘度，有效地抑制凝血过程，使已形成的血栓自行溶解，在抑制血栓形成的同时，还具有扩张血管，增加血流量的作用。进一步改善心肌缺氧，缓解症状。本资料显示奥扎格雷钠对冠心病心绞痛患者的临床症状效果明显，副作用小，治疗期间不用监测凝血酶原时间等，因此安全有效。【参考文献】[1]中华医学会心血管病分会，中华心血管杂志编辑委员会，不稳定型心绞痛诊断和治疗建议，中华心血管杂志，2000，28(6)：409-412;[2]何作文，抗血小板和抗凝药物在冠心病领域的研究进展[J].中国微循环，2002，6(4)：197-200.[3]RobertsonRM,RobertsonD,RobertsJ,etal.ThromboxaneA2invasotonicanginapectoris:evidencefromdirectmeasurementsandinhibitortrials[J].ThenewEnglandJournalofmedicine,1981,17:998-1003.[4]UchidaY,YoshimotoN,MuraoS.Cyclicfluctuationsincoronarybloodpressureandflowinducedbycoronaryarteryconstriction[J].JpnHeartJ,1995,16:454-462.硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗不稳定型心绞痛60例临床分析医学论文发表——创新医学网作者：钱福东作者单位：237006六安市人民医院心内科【摘要】目的分析硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林抗血小板治疗不稳定型心绞痛(UAP)临床疗效。方法资料完整住院患者60例，分为冠心病常规治疗组(对照组)和常规治疗上加用小剂量氯吡格雷组(治疗组)，分析两组疗效和副作用。结果治疗组显效20例，有效8例，无效2例，总有效率93.3%;对照组显效14例，有效8例，无效8例，总有效率73.3%，两组总效率比较差异有统计学意义(χ2=9.8，P0.01)。结论氯吡格雷联合阿司匹林“二联”强化抗血小板治疗UAP，比单用阿司匹林抗栓治疗具有更好的临床效果，未见出血的危险。【关键词】不稳定型心绞痛;抗血小板治疗;氯吡格雷;阿司匹林不稳定型心绞痛(UAP)是介于急性心肌梗死(AMI)与稳定型心绞痛(AP)之间的一种临床综合征，病情极不稳定，可迅速发展为AMI或心源性猝死[1]。其综合的规范的药物治疗中，抗血小板治疗具有重要的临床意义。我院自2006年1月至2008年12月共收治UAP资料完整患者60例，分为冠心病常规治疗组(对照组)和在常规治疗上加用小剂量氯吡格雷组(治疗组)两组，现将结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料2006年1月至2008年12月，我院心内科收治UAP，且资料完整患者共60例，其中男性38例，女性22例;年龄33～82岁，平均(65±3)岁。合并原发性高血压40例，合并糖尿病18例，合并高血压和糖尿病12例。临床诊断符合中华医学会心血管病分会和中华心血管病杂志编辑委员会制定的《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》的标准[2]。UAP包括如下亚型：①初发劳力型心绞痛;②恶化劳力型心绞痛;③静息心绞痛;④心肌梗死后心绞痛;⑤变异型心绞痛。在作出UAP诊断之前需注意以下几点：①UAP的诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。②心绞痛发生时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥1mm或ST段抬高(肢体导联≥1mm，胸导联≥2mm)有诊断意义。若发作时倒置的T波呈伪性改变(假正常化)，发作后T波恢复原倒置状态;或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联R波深倒，在排除非Q波性AMI后结合临床也应考虑UAP的诊断。当发作时心电图显示ST段压低≥0.5mm但1mm时，仍需高度怀疑患本病。③UAP急性期应避免作任何形式的负荷试验，这些检查宜放在病情稳定后进行。按加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准(CCSC)可将心绞痛分为1-4级;根据心脏病史、症状、体征和心电图特别是发作时的心电图改变及肌钙蛋白T或I变化等，可将UAP分为低、中、高危险组。UAP的检查包括非创伤性检查和微创性检查，在后者选择性的冠状动脉造影检查是诊断冠心病的“金标准”。60例UAP患者随机分成对照组和治疗组，各30例，两组性别，年龄，危险因素：高血压、糖尿病、血脂代谢异常、吸烟、高龄、肥胖、以静息为主的生活方式及冠心病早发的家族史等，症状，心电图改变，生化指标等临床资料基本相似，差异无统计学意义。两组中各有4例行选择性冠状动脉造影术(CAG术)均符合诊断，各有1例单支病变，2例双支病变，1例3支病变，狭窄程度均≥80%。具体临床资料见表1。表1两组临床资料对比(略)1.2方法对照组给予冠心病标准治疗，包括硝酸酯类，β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂，他汀类调脂药物，阿司匹林75～100mg/d，若合并高血压、糖尿病，同时给予合理药物治疗，并嘱戒烟、合理饮食等;治疗组在对照组治疗基础上，阿司匹林联合氯吡格雷(泰嘉25mg/片)“二联”抗血小板治疗，其用量为50mg/d，疗程4周，观察两组用药前后心绞痛控制和心电图改善情况，同时观察心功能和生化指标变化。1.3疗效判定显效：心绞痛未再发作，心电图恢复正常或心电图明显好转;有效：心绞痛发作次数和持续时间减少低于50%以上，心电图ST段改善50%;无效：心绞痛发作次数和持续时间减少低于50%，心电图改善达不到上述标准。1.4统计学方法数据以±s表示，采用χ2检验。2结果临床疗效：治疗组显效20例，有效8例，无效2例，总有效率93.3%(28/30);对照组显效14例，有效8例，无效8例，总有效率73.3%(22/30)，两组总有效率比较差异有统计学意义(χ2=9.8，P0.01)。见表2。表2治疗组与对照组疗效比较(略)3讨论UAP是急性冠脉综合征(ACS)中的一种常见临床类型，是由于冠脉粥样硬化的不稳定斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面黏附、激活、释放相关因子并聚集，同时激活凝血瀑布，导致冠脉内血栓形成，使冠脉狭窄加剧，部分闭塞，出现心肌缺血加重而产生的一种临床症状[3]。UAP是发生心脏事件的高危因素，约有10%的UAP可发展为AMI，约50%以上的AMI由UAP发展而来[4]。目前有四种有效的治疗方法：改善缺血，抗凝血，抗血小板聚集和心肌再灌注治疗。因UAP的发病机制病理改变，即血栓形成，因此抗栓治疗就成为UAP治疗的基石。抗栓治疗包括抗血小板治疗和抗凝治疗，是因为血栓的形成包含了红血栓途经(凝血酶激活为主)和白血栓途径(血小板激活为主)，因此，UAP的抗血栓治疗包括了抗凝和抗血小板，在急性期二者缺一不可[5]。在抗血小板方面，2007～2008年，欧美各大心脏学会相继发表或更新了ACS诊治指南，已就ACS患者的抗血小板治疗达成了广泛共识，其中包括早期应用双重抗血小板治疗，即阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷“二联”强化抗血小板治疗，这些共识也是我国2008年共识的制定基础[6]。氯吡格雷是一种新的血小板聚集抑制剂，为二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，属于噻嗯吡啶类衍生物，其活性代谢产物可选择性地不可逆地与血小板膜表面ADP受体结合，从而促进cAMP依赖的前列腺素E1诱导的舒血管物质磷酸蛋白的磷酸化，抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化进而抑制血小板聚集[7]。氯吡格雷联合应用阿司匹林较单用阿司匹林或氯吡格雷更有效，而出血没有明显增加[8]，其心血管死亡、心肌梗死或脑卒中的发生率明显低于单用阿司匹林者[9]。我们应用氯吡格雷联合阿司匹林“二联”强化抗血小板治疗UAP，虽然临床病例较少，但仍然表明比单用阿司匹林抗栓治疗具有更好的临床效果，未见出血的危