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内分泌系统急症糖尿病昏迷糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于Ⅰ型糖尿病病人（T1DM）。糖尿病酮症酸中毒【诱因和发病机理】1．诱因（1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是І型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。（2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。糖尿病酮症酸中毒1．诱因（3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。（4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。（5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。糖尿病酮症酸中毒2．发病机理（1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。糖尿病酮症酸中毒胰岛素的严重不足，使蛋白质合成减少，分解代谢增加，氨基酸糖异生增多，葡萄糖不能进入三羧酸循环，加之胰岛素反调节激素的增加，使肝脏糖原输出增多，周围组织对糖的利用减少，从而导致高血糖与高尿糖。糖尿病酮症酸中毒一般来说，血糖每升高5．6mmol／L，血浆渗透压增加5.5mOsm／L，血钠下降2．7mmol／L。糖尿病酮症酸中毒此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出5—10倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。糖尿病酮症酸中毒（2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。糖尿病酮症酸中毒病情进一步恶化将引起：①组织分解加速；②毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；③抑制组织的氧利用；④先出现代偿性换气过度，继后pH值下降，当pH7.2时，刺激呼吸中枢引起深快呼吸(Kussmaul呼吸)；pH7.0时，可导致呼吸中枢麻痹。糖尿病酮症酸中毒水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。糖尿病酮症酸中毒【临床表现】早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。糖尿病酮症酸中毒【实验室检查】1．尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3-均升高。2．高血糖、高血酮血糖多数在16.8~28.0mmol/L（300~500mg/dl）。血酮体增高，严重时可超过4.8mmol/L（50mg/dl）。糖尿病酮症酸中毒【实验室检查】3．血pH7.25，二氧化碳结合力（CO2CP）13.47mmol/L（30Vol%）。4．血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，是由于脱水酸中毒或伴有感染所致。5．血浆电解质钾、钠、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降。6．血尿素氮与肌酐轻、中度升高，多随病情好转而恢复，但严重升高者预后不佳。7．血脂可明显升高，补液后可恢复糖尿病酮症酸中毒【急救处理原则】1．补液纠正失水，改善体液循环和机体的应激状态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。2．胰岛素治疗。3．纠正电解质和酸碱平衡失调补钾、补钠、补碱。糖尿病酮症酸中毒【急救处理原则】4．去除诱因、防止并发症（1）防治感染。（2）注意脑水肿。（3）预防心力衰竭。（4）防治急性肾功能衰竭。糖尿病酮症酸中毒【急救护理措施】1．保持气道通畅如有需要进行呼吸支持。2．建立静脉通道如有条件应建立中心静脉通道，进行中心静脉压监测。糖尿病酮症酸中毒【急救护理措施】3．迅速补液补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状态，决定补液量及速度，对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度，防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%，24h补液量应在4~6L，前4h是治疗的关键，常补液1~2L，以后每5~6h约补液1L。糖尿病酮症酸中毒【急救护理措施】3．迅速补液当尿量40ml/h时，提示严重失水已改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。糖尿病酮症酸中毒【急救护理措施】4．胰岛素应用的注意事项胰岛素是治疗本病的关键措施。①正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；②主张采用小剂量胰岛素疗法，4~6μ/h，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高33.3mmol/L，可给予首次冲击量。③控制降血糖速度，不宜过快，治疗中应每2h测血糖1次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹；糖尿病酮症酸中毒4．胰岛素应用的注意事项④血糖13.9mmol/L，可将胰岛素减为2~4μ/h，并改为5%葡萄糖输入，胰岛素与葡萄糖之比为1：2~4；⑤如果病情稳定，液体量已经补足，血压正常，也可转为皮下注射胰岛素，在停止静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射短效胰岛素一次，使静脉用胰岛素与皮下注射胰岛素有重叠过程，防止血糖反弹；糖尿病酮症酸中毒4．胰岛素应用的注意事项⑥当血酮体正常而pH值仍低于正常，尿酮体仍阳性时，应继续使用胰岛素，同时输入葡萄糖或进食，使代谢逐渐恢复正常。糖尿病酮症酸中毒5．补钾注意事项DKA病人常在治疗1~4h后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，DKA治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾3~4天。糖尿病酮症酸中毒5．补钾注意事项补钾时应进行心脏监护，根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量，并监测血钾浓度并及时观察尿量变化；严格控制补钾速度，一般静脉补钾速度小于1.5g/h，24h补钾6~18g。监测心率，严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。糖尿病酮症酸中毒6．补碱注意事项一般轻、中度酸中毒通过上述补液和胰岛素治疗可纠正，不必补碱。过早过多补碱，可诱发和加重脑水肿，并可引起低血钾、高血钠等，故补碱应慎重，应严格掌握指征。糖尿病酮症酸中毒6．补碱注意事项补碱过程中应严格控制补碱量以及补碱速度，5%碳酸氢钠100~200ml稀释成等渗溶液（1.4%）后在30~45min内静脉滴入，30min后再测血pH、CO2Cp决定是否再补碱。如pH7.1、CO2Cp11.2mmol/L（25Vol%），无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。糖尿病酮症酸中毒7．病情观察（1）严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。糖尿病酮症酸中毒7．病情观察（2）严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补碱不当，都有发生脑水肿的可能。如病人经治疗后神志转清，而后又转为昏迷，要警惕脑水肿。糖尿病酮症酸中毒8．监测尿量：尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标，当尿量40ml/h时，提示严重失水已改善。9．观察皮肤弹性，估计失水情况，正确记录出入水量。糖尿病酮症酸中毒10．监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血pH，了解酸中毒情况。11．注意并发症护理昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮。高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷（hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma），是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好发年龄为50~70岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险多变，死亡率高（40%~60%），约2/3病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理】1．诱因（1）各种感染、高热、胃肠疾患。（2）手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。（3）甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多或伴有尿崩症。高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理】1．诱因（4）应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本病。高渗性非酮症糖尿病昏迷2．发病机制因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。高渗性非酮症糖尿病昏迷2．发病机制透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现】多见于50岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现】明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。体温可升高达40℃，多为中枢性高热，脉搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查】1．尿酮体（-）~（+），尿糖强阳性，可有蛋白尿和管型。2．血糖出现明显升高，33.6mmol/L(600mg/dl)，有的甚至高达66.6mmol/L(1200mg/dl)。3．血浆渗透压显著增高350mmol/L，或有效渗透压320