骨质疏松症的营养治疗 )

临床营养学—骨质疏松症的营养治疗主讲:南方医科大学韦莉萍骨质疏松症----让您认识骨质疏松骨质疏松症人生的自然变化－必然规律？骨质疏松症骨的结构和组成成份骨的数量：人体共有206块骨。骨的组成：由密质骨和松质骨组成。密质骨见于长骨的骨干和扁平骨的表层，又称皮质骨。松质骨是由大量针状或片状的骨小梁相互连接而成的多孔网架结构，网孔中充满骨髓。骨质疏松症骨的生物学组成骨的细胞：骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。无机成分（通常称为骨盐）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷。有机成分（包括蛋白多糖类、脂质）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。骨质疏松症正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。骨质疏松症疏松的骨骼什么是骨质疏松？骨量减少骨组织微结构破坏骨骼脆性增加是一种全身代谢性骨病骨折危险骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。骨质疏松症正常人骨骨质疏松骨骨质疏松症骨质量－－骨质疏松性骨折的关键因素骨量峰值低快速骨丢失骨量骨力学强度骨的质骨的结构骨的矿化骨的有机基质微小损伤程度骨折危险性骨质疏松症二、流行病学我国人口已近13亿，60岁以上人群达60％，随着我国老龄人口的增加，全球50－70％的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。骨质疏松症不同年龄组骨质疏松发病率诺曼：国际骨质疏松学会报告，日本神户，1991,115%20%30%60%100%0%20%40%60%80%100%4050607080以上（岁）骨质疏松症北京市区不同性别骨质疏松发病率34%15%68%29%85%52%95%55%0%20%40%60%80%100%50岁以上60岁以上70岁以上80岁以上女性男性N=2115解放军总医院1999骨质疏松症三、骨质疏松的分类、分型原发性---绝经后骨质疏松常见分类继发性---药物引起，比如：激素.骨质疏松症特发性---1.原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症占本病的90%以上，绝经期骨质疏松症（Ⅰ型）老年性骨质疏松症（Ⅱ型）骨质疏松症原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别I型Ⅱ型年龄50-7070性别女：男6：12：1骨丢失松质骨（腰椎）皮质骨（四肢）和松质骨骨丢失率加速丢失缓慢丢失骨折部位椎体、挠骨远端椎体、髋部甲状旁腺功能降低亢进钙吸收减少减少1,25（OH）2D3继发性降低原发性降低主要病因雌激素降低增龄衰老骨质疏松症2.继发性骨质疏松1.内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，甲亢，糖尿病，肢端肥大症，高泌乳素血症2.妊娠及哺乳的妇女3.消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全4.肾脏疾病：慢性肾衰，血液透析5.营养性疾病：低钙饮食，维生素D不足，蛋白质供应不足，酒精中毒，维生素C缺乏6.药物：糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素7.废用性：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后8.恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（M5）9.遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等10.其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等骨质疏松症3、特发性骨质疏松症多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。骨质疏松症四、病因和危险因素以及发病机理骨质疏松症骨密度的年龄曲线CecilEssentialsofmedicine;4thedition,p.578骨密度停经骨折阈值1020304050607080年龄（岁）男性女性骨质疏松症图五老年女性遗传因素：母系家族史出生低体重先天性（特发性骨质疏松种族患骨质疏松症危险因素不可控制因素骨质疏松症种族遗传因素：母系家族史老龄（70岁以上）不同年龄男女骨密度比较（mg/cm2）低体重药物(皮质激素等)雌激素低下（闭经和早绝经）吸烟，过度饮酒、咖啡、浓茶等饮食中钙缺乏、维生素D缺乏体力活动缺乏糖尿病：尿钙增加。患骨质疏松症危险因素可控制因素骨质疏松症低体重慢性疾病长期应用糖皮质激素营养饮食1.遗传因素骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75%和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并认为可能的基因有以下几种：1)维生素D受体基因；2）骨钙素的维生素D启动区基因；3）Ⅰ型胶原基因；4）雌激素受体基因。骨质疏松症2、雌激素缺乏雌激素可能的机理（本科144P第一段专科129P）1.对破骨细胞的作用直接抑制破骨细胞雌激素缺乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被破坏）作用加强。2.对成骨细胞的作用雌激素缺乏，成骨细胞的活性下降（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体），骨形成量减少。成骨作用减弱，破骨作用加强骨质疏松症3、降钙素（CT）和甲状旁腺素（PTH）降钙素（CT）也由甲状旁腺所分泌，作用主要是促进成骨细胞活跃，使骨盐沉着于骨质，并抑制胃肠道和肾小管吸收钙离子，使血钙浓度降低。甲状旁腺素(PTH)分泌过多，使破骨细胞活跃，骨质溶解，骨钙释放入血。增加血钙。骨质疏松症原发性骨质疏松的发病机制甲状旁腺素(PTH)分泌过多，使破骨细胞活跃，骨质溶解，骨钙释放入血。增加血钙。成骨细胞作用减弱腰背酸疼驼背骨折史身高缩短骨质疏松症五、临床表现呼吸系统障碍五、临床表现疼痛身长缩短驼背骨折呼吸系统障碍临床表现疼痛身长缩短驼背骨折呼吸功能障碍以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转个身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。六.实验室检查(一）骨质疏松的物理学检查(二）实验室生化检查及钙调节激素的测定(三）骨组织活检（少用）骨质疏松症（一）骨质疏松的物理学检查1.骨骼Ｘ线片优点：①Ｘ线机普及，各类医疗机构均有；②无创性检查方法；③对骨折的定性及定位不失为一种有用的检查方法。缺点：对骨质疏松的准确度较差，骨骼的矿物质丢失30％－40％才能在Ｘ线片上辩认出来，因此轻度的骨质疏松症在Ｘ线片上难以诊断。骨质疏松症椎骨压缩骨折骨质疏松症骨质疏松的物理学检查2.单光子吸收法（SPA）：是用一个体外的放射性同位素射线透过被测人体，通过射线计数和物理量的计算转换，达到测量骨密度目的。常用125碘及241镅为放射源的SPA来测量四肢骨的骨密度，不能测量躯干部骨密度.3.双光子吸收法(DPA):是采用两种不同能量的光子对人体进行检测,其敏感较SPA高,诊断早期骨质疏松优于SPA,但在骨折危险筛查及监测治疗效果不如SPA,现巳被双能X线法取代.4.双能量X线骨密度测量法(DXA)：是利用两种不同能量的射线测量骨和软组织计数的差异(低能射线在骨和软组织之间的衰减比高能射线明显得多),将两种能量的计数经处理后相减,则减去全部软组织的计数,仅剩骨组织的计数,从而可测出骨密度.DXA目前巳成为骨质疏松诊断、骨折危险度评价、治疗效果监测的重要方法,是骨量测定的主要技术,可测定各个部位的骨密度.是目前国际学者们公认为诊断骨质疏松的金标准。检测部位主张是股骨颈或全髋部。骨质疏松症双能X线骨密度仪骨质疏松症骨质疏松的物理学检查5.定量CT法检测骨密度(QCT)：是利用CT机器对测定部位不同层面进行扫描,并与标准体模骨矿CT值比较,求出被检部位骨密度值。6.定量超声骨量测定法：是利用超声波的反射和穿透衰减来评价骨的力学特性,其主要的测量参数是超声波传导速率和超声振幅衰减,主要测定部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨,其中以跟骨测量最常用。骨质疏松症（二）骨质疏松的生化及激素测定1.骨形成指标（1）碱性磷酸酶（AKP）：单纯测AKP意义不大，不敏感。测同功酶骨AKP较敏感，是反映骨代谢指标，破骨或成骨占优势均升高。绝经后妇女骨质疏松症约60%骨AKP升高，老年骨质疏松症AKP变化不显著。（2）骨钙素（BGP）：是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受1,25（OH）2D3调节，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨质疏松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗2-8周后BGP下降50%以上。骨质疏松症（二）骨质疏松的生化及激素测定1、骨形成指标（3）血清I型前胶后羧基端前肽：简称PICP，是成骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映成骨细胞活动状态的敏感指标。PICP与骨形成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松症PICP变化不显著。骨质疏松症2.骨吸收指标（1）尿羟脯氨酸，简称HOP，老年性骨质疏松症HOP变化不显著，绝经后骨质疏松症HOP升高。（2）尿羟赖氨酸糖甙；简称HOLG，是反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年性骨质疏松症可能升高。（二）骨质疏松的生化及激素测定骨质疏松症3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）（1）血清总钙：正常值2.1-2.75mmol/L(8.5-11mg/dl)。甲旁亢、维生素D过量血钙增高，佝偻病、软骨病及甲状旁腺机能低下者，血钙下降。老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围。骨质疏松症3、与骨形成有关的指标（血、尿骨矿成分的检测）（2）血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例。生长激素分泌增加的疾病如巨人症、肢端肥大症血磷上升，甲状旁腺机能低下，维生素D中毒、肾功不全、多发性骨髓瘤及骨折愈合期血磷增高。甲旁亢、佝偻病及软骨病血磷降低。绝经后妇妇骨质疏松症血磷上升，可能与雌激素下降，生长激素上升有关。老年性骨质疏松症血磷一般正常。（3）血清镁：低镁可影响维生素D活性。肠道对镁的吸收随着年龄增长而减少。甲状旁腺机能亢进，慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、绝经后及老年性骨质疏松症血清镁均下降。骨质疏松症六、骨质疏松症的治疗原则：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨折。预防骨质疏松的三大举措：营养，运动，光照。骨质疏松的三大疗法：药物疗法；食物疗法；运动疗法。骨质疏松症（一）治疗原则：（二）防治骨质疏松药物基础药物抑制（破）骨吸收药促进骨形成药钙、维生素D双膦酸盐氟制剂SERMSPTH降钙素雌激素选择性雌激素受体调节剂骨质疏松症基础药物钙剂碳酸钙乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙维生素D维生素D2维生素D3活性维生素D1α-(OH)D3（阿法迪三alfacalcidol）1,25(OH))2D3（罗钙全rocaltrol）骨质疏松症（二）防治骨质疏松药物Ca++骨量骨量骨量再多的钙也会流失！！！假如您只服用钙或维生素D骨质疏松症抑制骨吸收药双膦酸盐阿仑膦酸钠(福善美)固邦SERMS雷洛昔芬(Raloxifene易维特)降钙素鲑鱼降钙素(密盖息)鳗鱼降钙素(益钙宁)雌激素尼尔雌醇、倍美力、利维爱选择性雌激素受体调节剂7-异丙氧基异黄酮骨质疏松症（二）防治骨质疏松药物①雌激素②选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日60mg-120mg。③阿伦膦酸盐（alendronate）：抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。④降钙素(calcitonin)：密息钙、益钙宁等是人工合成的鲑鱼降钙素。不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期