化验单分析全解

血常规参考值：1、红细胞计数(RBC)男：（4.0-5.5）×1012/L女：（3.5-5.0）×1012/L儿童：（3.5-4.7）×1012/L2、血红蛋白测定(Hb)男：120-160g/L女：110-150g/L儿童：110-140g/L3、白细胞计数(WBC)（4-10）×109/L（4000-10000/mm3）4、白细胞分类计数中性粒细胞（N）51-75％杆状核（st）1-5％分叶核（sg）50-70％嗜酸性粒细胞（E）0.5-5％嗜碱性粒细胞（B）0-1％淋巴细胞（L）20-40％单核细胞（M）3-8％5、血小板计数（100-300）×109/L贫血的形态学分类：分类MCV（80－100fL）MCH（27－34pg）MCHC（320－360g/L）病因正常细胞性贫血80－10027－34320－360再障、急性失血、溶贫、白血病等大细胞性10034320－360巨幼贫、恶性贫血单纯小细胞性8027320－360慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤等小细胞低色素性8027320IDA、珠蛋白生成障碍性、铁粒幼细胞性例1：形态学诊断属于小细胞低色素性贫血依据：临床表现RBC2.6×1012/L，HB54g/LMCV70fL，MCH24pg，MCHC28%Wright染色血涂片检查：成熟红细胞体积较小，并大小不等，中心淡然区扩大。网织红细胞3.0%病因学诊断缺铁性贫血依据：小细胞低色素性贫血慢性失血。大便隐血（＋）钩虫卵（＋）青少年铁需要量增加偏食贫血程度：重度贫血贫血分度：轻度90～120maleor90～110female中度60～90重度30～60极重度＜30进一步检查：血清铁、铁蛋白降低，转铁蛋白饱和度降低，总铁结合力增高。骨髓象、骨髓铁染色例5血常规异常结果WBC49.4×109/LLY10％中性粒细胞（75＋10＋2）％＞75％杆状核＋晚幼粒（10＋2）％＞5％——核左移中毒性颗粒考虑疾病，鉴别疾病右下肺炎类白血病反应鉴别：慢性粒细胞白血病类白与慢粒的鉴别诊断P23类白慢粒明确的病因有原发疾病无临床表现原发病症状明显消瘦、乏力、低热、盗汗、脾明显肿大白细胞数及分类计数中度增高，多100×109/L，以分叶核及杆状核粒细胞为主，原粒细胞少见显著增高，常100×109/L，可见各发育阶段粒系细胞与骨髓象相似嗜碱及嗜酸性粒细胞不增多常增多粒细胞中毒性改变常明显不明显红细胞及血小板无明显变化早期轻到中度贫血，血小板数可增高，晚期均减少骨髓象一般无明显改变极度增生，粒系细胞常占90％以上，以晚幼及中幼粒为主，早幼粒＋原粒不超过10％中性粒细胞碱性磷酸酶积分显著增高积分显著减低，甚至为0Ph‘染色体无可见于90％以上病例人血生化参考值（部分）血清总蛋白60～80g/L（6～8g/dl）白蛋白40～55g/L（4～5.5g/dl）球蛋白20～30g/L（2～3g/dl）白蛋白/球蛋白比值（1.5～2.5）：1血清总胆红素3.4～17.1umol/L（0.2～1.0㎎/dl）直接胆红素0～6.8umol/L（0～0.4㎎/dl）间接胆红素1.7～10.2umol/L（0.1～0.6㎎/dl）HBV标志物检测与分析P164序号HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc1+-+-+2+---+3+--++4-+--+5---++6----+7-+---8-+-++9+----10+--+-11+-+--12+-+++1、俗称乙肝大三阳，急性或慢性乙肝，高传染性。2、急性或慢性乙肝，或慢性乙肝表面抗原携带者。3、乙肝已趋向恢复，属于慢性携带者，传染性弱，长时间持续此种态可转变为肝癌。4、既往感染过乙肝，现在仍有免疫力，属于不典型恢复期，也可能为急性乙肝感染期。5、既往有乙肝感染，属于急性感染恢复期，也少数人仍有传染性。6、过去有乙肝感染或现在正处于急性感染。7、以前打过乙肝疫苗或以前感染过乙肝。8、急性乙肝恢复期，以前感染过乙肝。9、急性感染早期或者慢性乙肝表面抗原携带者传染性弱。10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向恢复。11、早期乙肝感染或者慢性携带者，传染性强。12、急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性携带者。例6可能的诊断慢性乙型肝炎、肝硬化失代偿期、原发性肝癌？B超、CT、GI、内镜、肝穿刺、腹腔镜肝硬化门静脉高压引起的腹水，为漏出液门静脉压增高低白蛋白血症醛固酮灭活减少，水钠潴留肝淋巴液生成增多黄疸类型为肝细胞性黄疸漏出液和渗出液的鉴别P188鉴别要点漏出液渗出液原因非炎症所致炎症、肿瘤、化学或物理性刺激外观淡黄，浆液性不定，可为血性、脓性、乳靡性等透明度透明或微混多混浊比重低于1.018高于1.018凝固不自凝能自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量25g/L30g/L葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常100×106/L常500×106/L细胞分类以淋巴细胞、间皮细胞为主根据不同病因分别以中性粒或淋巴为主细菌学检测阴性可找到病原菌积液/血清总蛋白0.50.5积液/血清LDH比值0.60.6LDH200IU200IU黄疸的鉴别项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性TB增加增加增加CB正常增加明显增加CB/TB15%~20%30%~40%60%尿胆红素-+++尿胆原增加轻度增加减少或消失ALT、AST正常明显增高可增高ALP正常增高明显增高GGT正常增高明显增高PT正常延长延长对VitK反应无差好胆固醇正常轻度增加或降低明显增高血浆蛋白正常清蛋白降低球蛋白升高正常蛋白尿尿蛋白：定性（-）定量0～80mg/24h尿蛋白定性试验（+）或定量试验超过120mg/24h尿时，称蛋白尿。尿β2-MG＜100ug/L病理性蛋白尿（1）肾小球性蛋白尿从1.0g/24h到30g/24h不等。尿蛋白的分子量所在5～1000000之间，尿蛋白的组成成分中，白蛋白往往占绝大部分,见于各种原发性、继发性肾小球疾病。（2）肾小管性蛋白尿量一般不超过1.0g/24h，很少达到2.0g/24h。绝大部分是小分子的蛋白质（分子量从1500到４0000不等），故肾小管性蛋白尿也常被称为小分子蛋白尿。其中溶菌酶、β２-微球蛋白等常被看作为是肾小管性蛋白尿的标志。（3）混合性蛋白尿肾小球、肾小管同时累及，各种分子量蛋白均有（4）溢出性蛋白尿血中异常小分子蛋白质产生增多Bence-Jones蛋白(Ｂ-Ｊ蛋白)尿临床意义：浆细胞病急性血管内溶血急性肌肉损伤（5）组织性蛋白尿是肾小管代谢产生的、组织破坏分解的、刺激分泌的蛋白质，以T-H蛋白为主，在肾脏炎症、中毒时成为管型和结石的核心（6）假性蛋白尿尿中混有血、脓、黏液造成肾本身无损害例9蛋白尿选择性选择性蛋白尿选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白（β2-MG），尿中无大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3、C4），半定量多在+++~++++。常见于肾病综合征。非选择性蛋白尿：尿中有大分子量的蛋白质（如免疫球蛋白、补体），中分子量的清蛋白及小分子量的β2-MG，半定量在+~++++。常见于肾小球疾病。蛋白尿性质：肾小球性蛋白尿。肾小球性蛋白尿：尿蛋白以清蛋白为主（占70%~80%），蛋白定量常＞2g/24h尿，其种类及含量依病变程度而定。肾小管性蛋白尿：多为轻度蛋白尿，以α1-MG、β2-MG等小分子量蛋白为主（占50%左右），清蛋白组分常＜25%。透明管型参考值为0～1／LP。透明管型偶尔可见于成人浓缩尿、激烈运动后等。病理情况：透明管型可见于发热、麻醉、心力衰竭、肾受刺激后；如大量持续出现透明管型，同时可见异常粗大的透明管型和红细胞，表示肾小管上皮细胞有剥落现象，肾脏病变严重；可见于急、慢性肾小球肾炎、慢性进行性肾功能衰竭、急性肾盂肾炎、肾瘀血、恶性高血压、肾动脉硬化、肾病综合征等。例12病因?化脓性脑膜炎颅内感染进一步检查脑脊液培养血培养瘀点涂片培养脑脊液涂片脑脊液性质糖尿病诊断标准（血糖浓度：mmol/L)空腹餐后2h糖尿病（DM）≥7.0≥11.1糖耐量异常（IGT）＜7.07.8~11.1空腹血糖过高（IFG）6.1~7.0＜7.8糖化血红蛋白（HbA1c）4~6%1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活。2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢、隐匿，部分病人是在健康检查或检查其他疾病时发现的。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或肥胖。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖。酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿定性定量(g/L)正常人90-180透明(-)0.2-0.42.5-4.5120-1300-8，L为主无化脓性脑膜炎显著增高混浊、脓性、凝块(+++)显著增加明显减少或消失稍低数千，N为主致病菌结核性脑膜炎增高微混，毛玻璃样，静置薄膜(+-+++)增加减少明显减少数十到数百L为主抗酸杆菌病毒性脑膜炎稍增高清晰或微混(+-++)轻度增加正常或稍高正常数十到数百L为主无流行性乙型脑炎稍增高清晰或微混(+)增加正常或稍高正常数十到数百,N-L无脑肿瘤增高无色或黄色(+-++)轻度增加正常正常正常或稍增加L无脑室及蛛网膜下腔出血稍增高血性(+-++)轻度增加多增高正常增加，RBC为主无压力（mmH2O)外观糖(mmol/L)氯化物(mmol/L)细胞计数与分类细菌蛋白质病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。例211型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒血气分析，血电解质，血清胰岛素、C-肽，血酮体，ＥＣＧ，头颅CT例25pH正常值7.35～7.45PaCO235~46mmHg(4.66~6.11kPa)HCO3-22-27mmol/L(平均24mmol/L)血清钾3.5～5.5mmol/L血清钠135～145mmol/L血清氯95～105mmol/L1）pHPaCO2↑→HCO3-↑呼酸代偿性（2）pHPaCO2↓→HCO3-↓呼碱代偿性血气分析与酸碱失衡的判断一看pH定酸碱二看原发因素定代呼三看继发变化定单混看AG定二、三看临床表