焦虑症

焦虑障碍朱紫青上海市精神卫生中心概念焦虑焦虑症焦虑障碍焦虑谱系障碍一、焦虑症的病因焦虑症与遗传遗传在焦虑症的发生中起一定作用。有人认为焦虑症是环境因素通过易感素质共同作用的结果,易感素质很大程度上是由遗传决定的:–家系血缘亲属患病率15%高于居民5%–单卵双生同病率高于双卵双生(50%比2.5%)–发生与遗传素质及家庭环境影响较为密切。–父母亦常有焦虑状态或焦虑性格焦虑症与性格焦虑症患者的性格特征大多为：内向自卑羞怯敏感多疑孤独怯懦胆小怕事依赖性强谨小慎微患得患失过于神经质自信心不足遇事易紧张情绪易波动做事思前想后自我体验深刻决断犹豫不决对困难估计过高对自己身体过分关注遇到挫折易于过分自责。对新事物及新环境不能很快适应等。生物化学广泛性焦虑症与大脑内被称为神经递质的化学物质有关。特别是NE和5-HT两种神经递质，据信在专心、注意、焦虑、抑郁症和攻击中均起作用。很多研究发现，病人处于焦虑状态时，他们大脑内的NE和5-HT的水平急剧变化，但未能确定这些变化是焦虑症状的原因还是结果。动物实验和药理学研究发现，电刺激含有NE能神经元的脑区蓝斑核部位，可引起明显的恐惧和焦虑反应。而5-HT能系统，特别是背侧中缝核，能抑制焦虑的适应性行为。内分泌近年发现，焦虑症病人大脑中的边缘系统存在功能失调，从而影响了神经内分泌系统正常功能。焦虑症患者常有肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。而且，焦虑症患者常伴血中乳酸盐含量增高，而且静脉注射乳酸也能激发焦虑发作；由此提示，血中乳酸含量升高可能与焦虑发作有关。大脑皮质和边缘叶缩胆囊肽β受体改变，高浓度二氧化碳吸入或过度换气试验的结果，均与惊恐障碍的发生相关。神经解剖杏仁核和下丘脑等“情绪中枢”和焦虑症的联系，边缘系统和新皮质中苯二氮卓受体的发现，提出焦虑症发生的“中枢说”；也有人根据β-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯体的症状、缓解焦虑，支持焦虑症发生的“周围说”焦虑症患者脑内有些部位的神经活动存在异常情况。主要涉及蓝斑、海马、杏仁核、边缘叶、额叶皮质、下丘脑和网状结构功能。大量实验证实，额叶是学习和复杂情感的中枢，而边缘系统也是人类许多基本情感的中心，包括愤怒、恐惧等。人脑边缘结构的激惹性病变（功能刺激灶）可引起惧怕和惊吓反应，而该部位的破坏性病变（机构损害）使焦虑反应下降，由此推测，额-颞-边缘系统通路功能异常与之可能有关联。神经生理（脑影象学和电生理）①PET研究示，与正常对照比，惊恐障碍患者大脑边缘系统、副海马区的葡萄糖代谢率异常下降，经苯二氮卓类药(BDZ)治疗后可恢复正常。其他脑区(额叶、颞叶；岛叶、丘脑、海马)也观察到葡萄糖代谢率有不同程度下降。②SPECT证实，患者的额、颞和枕叶rCBF有不同程度下降，尤其是海马区rCBF下降是惊恐障碍患者的共有表现。③EEG示，α节律较少，且多在较高频率范围。④心电频谱分析示，交感神经活动相对亢进，提示自主神经系统适应性减弱。神经生理（脑影象学和电生理）⑤惊恐障碍患者前额肌电活动较多、收缩期血压偏高、心率较快；在模拟应激状态下，肌电反应、收缩期血压、舒张期血压、心率升高范围较对照组明显，而对照组的皮肤电阻反应变动范围较大。⑥焦虑症患者的心率、低频峰功率、低频峰与高频峰功率比值在静息状态下显著高于正常对照组。⑦心血管反应的研究示，血浆NE浓度治疗后升高，压力感受器调节功能改变，提示唤醒调节功能紊乱“错误窒息警报”假说有人提出该理论，认为急性焦虑症患者存在病理性低下的窒息警报活动阈值。有研究提示，过度换气与惊恐障碍有关。慢性过度换气可以导致潮气量中CO2分压降低，进而引起代偿性肾功能活跃，继发性的血浆碳酸氢盐浓度下降、血pH值升高，会产生一种对呼吸调节紊乱很敏感的状态。患者对CO2有异常的敏感度，乳酸钠则是经过三羧酸循环后产生碳酸氢盐，碳酸氢盐再生成碳酸而起作用。在这种状态下，导致碱中毒或轻度呼吸抑制导致酸中毒，均可诱发惊恐发作。焦虑症与躯体因素（1）躯体疾病虽不是引起焦虑症的唯一原因，但在有些情况下，病人的焦虑症状可由躯体因素引发。许多躯体疾病可表现有焦虑症状，有些甚至为首发或主要症状。所涉躯体因素包括：内分泌系统肾上腺皮质增生症、肾上腺皮质/肾上腺肿瘤、良性肿瘤综合征、库欣综合征、糖尿病、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、低血糖症、甲状腺功能减退、胰岛瘤、更年期卵巢功能失调、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、垂体功能紊乱、经前期综合征、睾丸功能缺陷等。焦虑症与躯体因素（2）心血管和循环系统贫血、脑缺氧症、脑血供不足、充血性心力衰竭、冠状动脉供血不足、心律失常、高动力β肾上腺素能状态、血容量过低、二尖瓣脱垂、心肌梗死、A型行为。呼吸系统哮喘、换气过度、缺氧症、肺炎、气胸、肺水肿、肺栓塞。免疫系统胶原蛋白血管性过敏反应、多动脉炎、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、颞动脉炎、代谢系统、酸中毒、急性间歇性卟啉症、电解质紊乱、高热、恶性贫血、威尔逊病。焦虑症与躯体因素（3）神经系统脑部肿瘤(尤其是第三脑室)、脑部梅毒感染、脑血管疾病、结合系统疾病、脑病（中毒性，代谢性，感染性)、癫痫(尤其颞叶癫痫)、特发性震颤、颅内大片损伤、亨廷顿病、偏头痛、多发硬化、重症肌无力、器质性脑病综合征、疼痛、多发性神经炎、脑震荡后综合征、脑炎后遗症、(脊髓)后外侧、眩晕症(包括梅尼尔病和前庭功能失调)。焦虑症与躯体因素（4）胃肠道疾病大肠炎、食管运动紊乱、消化性溃疡。感染性疾病获得性免疫缺陷综合征、非典型病毒性肺炎、普鲁菌病、疟疾、单核细胞增多症、肺结核、病毒性肝炎。其他混合性因素肾炎、营养障碍、其他恶性肿瘤。焦虑症与药物据临床观察，有些药物在使用中或撤药反应中可产生焦虑，主要有：烟草、可卡因、阿司匹林、抗高血压药、酒精、洋地黄、抗惊厥药、拟交感药物、咖啡因、麻醉药、抗抑郁药、镇静催眠药、止痛剂、致幻剂、抗组胺剂、神经组滞剂、抗生素、化疗药、类固醇药、抗胆碱能药、抗炎药、抗帕金森病药、甲状腺素制剂等。焦虑症与心理社会因素焦虑症的发生，还与心理社会因素有关，常见诱因是心理冲突。焦虑症的发生常与激烈竞争、超负荷工作、长期脑力劳动、人际关系紧张等密切相关。焦虑症患者往往无法理解自己的焦虑，似乎找不出十分充足的理由来解释这种现象，但是，从心理治疗的角度，寻找焦虑症的病因往往是治疗的关键。现有的一些心理学派对应激理论有着种种解释。应激理论当应激事件发生时，例如意外不幸、亲人病危、工作调动、人际关系紧张等都可诱发焦虑反应。但焦虑反应的强弱程度与个体素质差异有关。一贯胆小羞怯、缺乏自信或躯体情况不佳者，对心理社会应激的应对能力较差，焦虑容易发生。由于应激行为的强化，在某些情况下（比如信息缺失），会出现刺激-反应的错误联结，或者程度的控制不当，使应激准备过程中积累或调用的心理能量得不到有效释放，出现持续紧张、心慌，并影响到后续行为，而甲状腺素、去甲肾上腺素这些和紧张情绪有关的激素分泌紊乱（过量）则对以上过程有放大作用。担心，多疑等表现，也可作为思维能量过度释放的标志。格尔(Geer)对焦虑症的解释1970年格尔对人体的一项实验研究表明，在相同的电击时间里，部分参与控制的被试者比完全不参加控制的被电击者，较少表现出焦虑与情绪激动。对于后者来说，接受电击是环境强制给予的唯一选择，在这种情境下，由于不加控制，他们可能产生孤立无助的感觉，从而对解决问题失去了信心。据此推断，如果个体因为挫折而感到完全无力把握自己的命运，那么患焦虑症也就是很自然的事了。行为主义的观点人的焦虑起源于过去失败经验形成的条件反射。如果这种经验导致人完全无助的感觉，那么焦虑症便不可避免了。行为心理学已证明，观念与感觉之间可形成条件反射性联系。一种刺激性情境引起焦虑和恐惧体验，以后类似的刺激或情境重复出现时，类似的焦虑和恐惧反应也将重复出现，伴随相应的生理、生化改变。行为主义比较强调行为的环境因素,巴甫洛夫曾做过一项著名的试验，他让狗努力分辨差异很小的声音或颜色，当它无法分辨时就对它施以惩罚。狗在这样的环境中不久便极度地烦躁，甚至嘶咬实验设备。巴甫格夫将这种现象称为“实验性神经症”。学习理论焦虑是一种习得性行为，由于导致焦虑的刺激与中性适度刺激间建立了条件性联系，因此条件刺激泛化，形成广泛的焦虑，这种焦虑本身又可导致期待性紧张焦虑是惧怕某些环境刺激形成的条件反射，起源于人们对刺激的害怕反应，这一点可用动物实验来说明。动物按压杠杆就会引起一次电击，动物产生紧张、害怕的反应，则按压杠杆会成为电击前的一种条件刺激，这种条件刺激可引起动物产生焦虑作为条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触杠杆，避免电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使其焦虑水平下降。这种动物模型，可以说明焦虑是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。人本主义观点个体自我概念与自我期待之间的不一致最终将引发焦虑。焦虑症患者面对千变万化的社会，感到无所适从，于是便采用了以不变应万变的方式，把自己的生活用僵死的教条封锁起来。他们很少体会“此时此地”自己的真实能力与情感，仅陷于过去的禁例、痛苦与对未来虚无缥缈的期待中例如，一位自以为“天生我才必有用”的人，处处以“才子”自诩，当遇到解决不了的难题时，决不肯屈就他人的帮助，结果内心产生强烈的焦虑。但相反，处处以“自己无用”的态度对待生活，放弃了生活的自主性，处处乞求他人帮助的人，虽然暂时避开了解决问题的困难，但整日对自己会遭人遗弃的担心也可引起强烈的焦虑。人本主义强调的是意识的自主作用。认知心理学认知心理学提出，个体歪曲的认知过程或思维观念，在焦虑症状的形成中起着极其重要的作用。–研究发现，焦虑症病人比一般人更倾向于把模棱两可的、甚至是将良性事件解释成危机的先兆；–更倾向于认为坏事情会落到他们头上；–更倾向于认为失败在等待着他们；–更倾向于低估自己对消极事件的控制能力。精神分析学派（1）焦虑症是源于内心冲突，是由于过度的内心冲突对自我威胁的结果。特别强调焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。冲突可有3个来源：客体性焦虑、神经症性焦虑、道德性焦虑。强调童年期的心理体验被压抑在潜意识里，一旦因特殊遭遇或压力的激发而唤起焦虑。精神分析学派（2）~比较注重内心世界，尤其是潜意识的作用。弗洛伊德把人格分成本我、自我、超我三部分。本我遵循快乐原则，自我遵循现实原则，超我则遵循道德原则。我们平常所谓的“我”主要是“自我”，自我处在本我与超我的冲突之间。自我对本我的冲动产生神经过敏式的焦虑，对生活中的问题产生现实的焦虑，对超我的规范则产生道德的焦虑。本我的冲动不仅与生理反应、生物本能相关联，而且与童年期所受的创伤不无关系。自我对现实的焦虑主要表现在柴米油盐、婚姻家庭、事业等生活问题上，而道德的焦虑主要表现在对所犯过错或事业受挫的自怨自艾上。环境因素和社会文化因素克伦·霍妮的观点：焦虑可起因于任何事件或客观环境。若儿童所从事的事情被中断，或安全受到威胁，就会产生焦虑这时儿童会感到自己处在一个不友善的世界中，而孤立无援。环境中有大量的不利因素可使儿童产生这种不安全感，例如：被漠视，缺少指导，对他轻蔑，过于或缺少表扬，缺少可信赖的温情，双亲意见不一致时一定要他站在其中的一方，负担过重或无任何负担，过度保护，与其他儿童隔离，对他不公正、歧视、言而无信，以及使他处于不友善的气氛之中，等等。焦虑的后果会使儿童发展各种各样的策略来对付自己焦虑感。不同的生活事件可引起不同个体不同程度的精神应激，社会阶层、经济状况、受教育程度、家庭氛围、父母教养方式等等变量，也可能是促发一些人发生焦虑症的原因。二、焦虑障碍的临床特征症状和特定的表现广泛性焦虑障碍对他们生活的诸多方面都有过度和持续的担心，包括家庭、健康、工作或经济状况。广泛性焦虑障碍：描述广泛性焦虑障碍（GAD）是以持续、全面的、过度的焦虑感为特征，这种焦虑与周围任何特定的情境没有关系。典型的表现常常为担心自己或亲戚患病或发生意外；异常地担心经济状况