右室梗死

右心室心肌梗死:目前的认识ByWinghost概述1930年Saunders首次报到右心室心肌梗死此后40年间对RVMI认识不够1974年Guiha发布了RVMI经典研究报告1980年以后开始对RVMI重视目前对RVMI的诊断仍显不足下壁梗死中RVMI发生10–50%相关生理—右心室耗氧量少右心室壁厚度是左室的1/3–1/2右心室肌肉重量为左室的1/6肺血管阻力为体循环的1/10右心室做功仅为左室1/4相关生理—右心室供氧量多收缩期/舒张期右室心肌血液灌注比例高应激状态下右室心肌摄取氧能力增加右室心肌存在丰富的侧枝循环通过Thebesian静脉直接得到血液灌注右心室血液供应RVMI罪犯血管右冠脉—占85%，为主要罪犯血管回旋支—占10%，为次要罪犯血管前降支—极少成为罪犯血管RVMI分级••物理检查低血压颈静脉充盈或怒张双肺听诊清晰称为RVMI三联征，敏感性25%，特异性95%Kussmaul征，敏感性88%，特异性100%心电图表现V4R—V6R导联ST段抬高=1mm特异性，敏感性90%呈时间依赖性与急性肺栓塞，左室肥厚，急性前间壁梗死，心包炎，陈旧性前壁梗死合并室壁瘤鉴别心脏超声右室增大室壁运动异常另具有重要鉴别价值，排除心包炎同位素心室造影右室扩大室壁运动异常射血分数45%血流动力学RAP=10mmHgRAP/PCWP0.8右室舒张压力曲线呈“平方根号”样改变临床诊断具备以下两条可诊断急性下后壁心肌梗死ECGV4R—V6R导联ST段抬高=1mm低血压，颈静脉充盈或怒张而肺部无啰音，特别是伴Kussmaul征阳性病理特点(1)RVMI往往伴随左室下，后壁心肌梗死单纯RVMI非常罕见3%绝大多数RVMI(80%)不出现低血压和右心衰竭，临床经过平稳RVMI出现右心衰竭，经数周或数月右室功能可完全恢复正常病理特点(2)RVMI发生严重右心衰竭如肝大，腹水，下肢浮肿者非常少见，除非发生乳头肌断裂导致严重三尖瓣返流左室下壁梗死病人出现不明原因的低血压或用小剂量硝酸甘油发生显著低血压应考虑合并RVMI可能病理特点(3)右冠近段闭塞产生大面积RVMI和左室下后壁梗死，可有右心衰表现；中段闭塞常有一定程度右室梗死和左室下后壁梗死，一般无右心衰表现；远段闭塞通常无右室梗死，可仅有左室下后壁梗死病理生理机制RVMI治疗(1)总体治疗原则同左心室梗死RVMI无右心衰或低血压，休克者治疗同一般AMI，RVMI本身无需特别治疗单纯RVMI慎用或避免使用利尿剂，血管扩张剂和吗啡RVMI患者左心功能正常，即使存在右心衰竭也不宜使用利尿剂RVMI治疗(2)RVMI出现低血压和右心衰，而无左心衰时，首选扩容治疗，快速补液300–500ml；如血压仍不升高，则选用多巴酚丁胺增加心肌收缩力RVMI伴心源性休克或对大剂量多巴酚丁胺(20ug/kg/min)没有反应可选用多巴胺治疗RVMI扩容治疗后，经选择的部分病人可考虑使用硝酸甘油或硝普钠以降低肺动脉阻力，增加左室搏出量，血管扩张剂与静脉补液必须同时进行RVMI治疗(3)RVMI经扩容治疗和使用正性肌力药物后仍有持续性低血压考虑心房起搏治疗，高度房室传导阻滞者进行房室顺序性起搏常常获益RVMI伴低血压和右心衰最好进行血流动力学监测，保持PCWP在15–18mmHg，18mmHg不宜继续补液RVMI伴左心衰或肺水肿时方可使用血管扩张剂和利尿剂如硝酸甘油，硝普钠，ACEI和ARB，或使用IABP，此类病人不宜扩容治疗RVMI治疗(4)RVMI静脉溶栓受益不多，溶栓成功率低，有研究显示可增加死亡，休克发生RVMI伴低血压或和右心衰者死亡增加，采取冠脉介入治疗可取得最佳效果RVMI冠脉介入治疗易发生迷走反射冠脉介入治疗应力争开通锐缘支血流