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分布性休克血流动力学监测与液体复苏青海省人民医院ICU马四清概述•休克(shock)，原意为“打击”、“震荡”•全身有效循环血量明显下降•引起组织器官灌注量急剧减少•导致组织细胞缺氧•器官功能障碍•临床病理生理过程经典症状描述：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速脉压缩小、尿量减少、神志淡漠、血压下降休克按病因分类Clicktoaddtitleinhere123456失血性(失液性)休克（hemorrhagicshock）感染性休克(infectiousshock)创伤性休克(traumaticshock)心源性休克(cardiogenicshock)过敏性休克(anaphylacticshock)神经源性休克(neurogenicshock)休克按血流动力学分类Clicktoaddtitleinhere1234低血容量性休克（hypovolemicshock）分布性性休克(distributiveshock)梗阻性休克(obstructiveshock)心源性休克(cardiogenicshock)血流动力学特点外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型）,有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足，又称暖休克外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少，又称冷休克低动力型和高动力型分布性休克的血流动力学分型低前负荷型正常前负荷型分类依据前负荷不足前负荷正常病因各类分布性休克各类分布性休克感染性休克的致病菌革兰阳性菌、阴性菌、真菌或病毒革兰阳性菌、阴性菌、真菌或病毒心输出量低高体循环阻力高低CVP或PAWP低正常周围组织温度冷温暖血流动力学特征低排高阻高排低阻Swan-Ganz导管结构Swan-Ganz导管放置Swan-Ganz导管放置分布性休克•基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量等•另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上称之为的感染性休克。分布性休克的特点•分布性休克早期常表现为循环容量不足•容量不是丢至循环系统外，而是仍然保留在血管内•因为血管收缩与舒张调节功能的异常使容量分布在异常的部位•血流分布异常使导致感染性休克低血容量状态的根本原因•不应将感染性休克早期的低血容量状态与低血容量性休克混为一谈最新研究的血流动力学特点体循环阻力下降心输出量增加肺循环阻力增加循环高流量与组织缺氧病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主要血流动力学特点。虽然血中儿茶酚胺水平增加，但α受体的兴奋性明显下降，血管的自身调节功能受损。导致这种现象的原因尚不十分清楚，但几种起主要作用的炎性介质已经收到十分的关注co在感染性休克时常表现为正常或增高。通常认为co的增加是由于感染性休克时心脏后负荷的下降，血儿茶酚胺水平增高和高代谢状态所致感染性休克时常伴有肺动脉压力的增高，多表现为轻度至中度的肺动脉高压。其原因可能是由于感染性休克是肺循环与体循环的血管反应性的不同感染性休克co正常或增高提示循环高流量状态的存在。这与同时的组织缺氧，如血乳酸水平增加、酸中毒等似乎有自我相驳之处。这种现象强烈的提示一定有流量改变之外的原因导致了休克的发生循环高流量与组织缺氧几种可能性1血流分布异常3线粒体功能不全2动-静脉短路的开放阻力血管舒缩调节功能的损害是造成血流分布异常的基础。以至尽管在心输出量增高的情况下，一些器官仍然得不到足够的血流灌注。甚至在同一器官的内部也可以出现一部分区域组织的血流灌注过多，而另一部分灌注不足从理论上讲，动-静脉分流量的增加是在感染性休克时容易出现，且造成心输出量增高，同时伴有组织灌流减少的重要原因细菌毒素和炎性介质对细胞的影响造成线粒体功能不全的主要原因，以致在正常灌注或高灌注条件下的细胞缺氧。休克与微循环•1．营养通路（迂回通路）组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）→真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门）→微V•2．直捷通路组成：微A→后微A→直通毛细血管→微V特点：物质交换少()功能：加速血液进入微静脉•3．A-V短路（动静脉吻合支）组成：微A→A-V吻合支→微V特点：无物质交换，平时关闭。功能：迅速回流，调节温度。微循环的调节•A.神经调节交感神经，α受体为主。•B.体液调节缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒血管因素：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2等。•C.自身调节微血管受微A灌注压的影响压力↑→微A(+)→灌流量↓压力↓→微A(-)→灌流量↑＊主要见于脑血管的调节。微循环microcirculation(微循环淤血性缺氧期)又称进展期、可逆性失代偿期发生机制★★★•1.缺血/氧→酸中毒→血管对儿茶酚胺的反应性↓2.缺血/氧→扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋）↑3．血液流变学改变：微V流速↓，RBC易积聚，血粘度↑，WBC粘附。4．内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血→激活巨噬细胞→NO生成↑→血管平滑肌舒张→持续性低血压针对感染性休克的血流动力学表现特点，临床上应该采取哪些治疗措施？•抗感染器官功能支持病死率达50%•11个国家的危重病、呼吸病、感染性疾病•2004年制定了《严重感染和感染性休克治疗指南》•中华医学会重症医学分会也制定了指南•目的：规范严重感染及感染性休克的治疗，最终降低其病死率•早期目标性血流动力学支持治疗是关键性内容，但还需要联合其他有效治疗感染性休克的6hbundle3.早期目标指导的液体复苏治疗2.及时合适的抗生素治疗6小时复苏集束化治疗1.血清乳酸水平测定感染性休克的6hbundle•确诊严重感染立即开始在6小时内必须完成的治疗措施，包括血清乳酸水平测定•抗生素使用前留取病原学标本，急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱的抗生素治疗•如果有低血压或血乳酸＞4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg）如低血压不能就诊，加用血管活性药物，维持动脉血压≥65mmHg，中心静脉压（CVP）≥8mmHg，中心静脉血氧饱和度（Scvo2）≥70%血清乳酸水平测定严重感染和感染性休克的本质是组织缺氧，尽管就诊组织缺氧是改善预后的关键,严重感染和感染性休克的早期已经发生了组织器官的缺氧，但由于重要脏器功能和基本生命体征尚处在正常范围内，即使给予严密的临床观察，临床医师也难以作出早期诊断，也就不能及时实施早期治疗。因此，寻求早期诊断的指标显得尤为重要。研究表明，血乳酸持续升高与APACHEⅡ评分密切相关，感染性休克患者如血乳酸＞4mmol/L，病死率达80%，因此乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一。但乳酸水平受肝功能影响。进一步研究显示，感染性休克患者复苏6小时内乳酸清除率≥10%者，血管活性药用量明显低于清除率低的患者，且病死率也明显降低。及时合适的抗生素治疗早期有效地抗菌治疗能够明显降低严重感染和感染性休克患者的病死率。一旦明确诊断严重感染和感染性休克，急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱的抗生素治疗经验性使用抗生素能改善患者预后有效覆盖可能的病原菌(关键因素)病史、基础疾病状态、临床症状体征和可能的感染部位患者所在社区、医院或病区的微生物和药敏的流行性病学情况在48-72h后，根据培养结果和临床疗效，选择目标性的抗生素，减少耐药菌的发生早期目标指导的液体复苏治疗有效循环血量减少是严重感染和感染性休克突出的病理生理改变，尽早恢复有效循环血量是治疗的关键。液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断严重感染和感染性休克，应尽快积极液体复苏，达到早期目标在到的液体治疗目标。确诊严重感染后的6小时又被称为“黄金6小时”，显示出6hbundle在临床上的重要性8-12mmHg≥65mmHg≥0.15ml/(kg.h)CVPUFMAP6hEDGTScVO2≥70%020406080100motality28day60dayhospitalizationdaytestgroupstandardgroup*早期目标性治疗将死亡率由46.5%降低至30.5%RiversEEtal.NEnglJMed,2001,345:1368-1377Rivers等报道：作为早期的治疗措施，保持血流动力学在一定范围内可以显著地降低重症sepsis和septic休克患者的死亡率•6hbundle明确了治疗的目标，更重要的是确定了只有抓住第一时间完成复苏目标才有可能改善患者预后。然而，发生严重感染和感染性休克的第一地点往往不在ICU，而是在急诊室或普通病房，只有将EGDT等早期集束化治疗措施落实在第一地点，才有可能提高复苏的有效率24小时管理集束化治疗•指确诊严重感染立即开始并在24小时内完成的治疗•小剂量糖皮质激素应用•控制血糖150mg/dl•机械通气患者平台压30cmH2O青海省人民医院