心肌梗死早期心电图表现与鉴别

学生：白燕指导老师：刘仁光AMI早期ECG表现与鉴别AMI早期心电图表现一、缺血性T波改变二、损伤性ST段改变三、急性损伤性阻滞四、缺血性J波一、缺血性T波1.特点•AMI最早出现的心电图改变，可与胸痛同时出现，典型T波改变或在胸痛持续几分钟到几小时后出现。•典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,随缺血加重与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;•部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化;•也可出现T波低平、倒置。•Tp-e间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增大。典型T波改变患者，男性，64岁•图A：前壁心肌梗死超急性期冠造示前降支闭塞•再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25mV，T波显著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形T波轻微改变患者，女性，70岁。胸痛伴大汗淋漓5min入院。既往有高血压、冠心病史。•图A：起病1.5h查心电图，cTnT阴性。•图B：起病7h查心电图，cTnT3.44ng/mL，为广泛前壁心肌梗死。T波倒置患者，女性，65岁，夜间突发胸痛急诊，原有高血压和糖尿病史。图为急诊当日心电图。可见：V2~V6导联ST段压低，T波倒置，其中V2~V5导联为T波深倒置。冠状动脉造影：左前降支近段90%狭窄，中段80%狭窄；左回旋支远段70%狭窄；右冠状动脉近段80%狭窄。2、细胞电生理机制正常T波产生机制：心室壁由三层电生理特性不同的细胞构成：心外膜（Epi）、心内膜（Endo）和中层（M细胞）。正常心室肌除极顺序为内膜-中层-外膜,而复极顺序为外膜-内膜-中层。中层-外膜间的电位差（△VM-Epi）构成正向T波，内膜-中层间的电位差（△VEndo-M）构成负向T波，两者的代数和决定T波的方向、振幅和形态。一、缺血性T波急性心肌梗死早期T波改变的机制ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显ΔVM-Epi间电位差↑（而ΔVEndo-M变化不明显），ΔVM-Epi与ΔVEndo-M代数和↑一、缺血性T波•3.临床意义•T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断，其出现的导联常与随后出现病理性Q波的导联一致，有助梗死定位和相关动脉分析。•有时T波变尖，但振幅在正常范围，有时T波外形仅有轻微变化，但振幅增高，需与患者以往的心电图比较并进行动态观察，才能做出判断。•Tp-e间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标）：对室性心律失常的发生有预测意义。鉴别诊断4.T波高耸的鉴别诊断•急性心肌缺血（一过性改变）•高钾血症（帐篷状）•急性心包炎（伴ST凹面向上抬高）•急性心包积血（伴ST段压低）•脑血管意外（T增高增宽，QT延长）•左室舒张期负荷过重（伴左胸导联R波增高）•早期复极综合症（无动态变化，运动可使其转为正常）•左束支传导阻滞（仅见于V1-V3导联）•迷走神经张力增高（心率缓慢，ST抬高，T波宽大）急性心肌缺血性高耸T波患者，男，52岁，冠心病。•图A为对照心电图•图B：心肌缺血40S时心电图，TV2-4高耸。•图C：症状缓解过程中，增高的T波有所下降。•图D：症状缓解以后，心电图恢复。高钾血症患者，男，34岁，慢性肾炎，肾功能衰竭，肾移植术后无尿。血钾5.9mmol/L。•窦性心律，心率92bpm，RV5=3.1mV，TV2-V4高尖呈帐篷状。急性心包炎患者，男性，35岁，主诉胸痛伴气促两天，吸气和卧位时明显，低热。入院时心电图：II、III、aVF、V3-V6导联T波髙尖，ST段凹面向上抬高。左室舒张期负荷过重患者，男性，37岁，主动脉瓣关闭不全。•心电图示：窦性心律，V4、V5导联R波异常增高，V4-V6ST段抬高0.1-0.2mV,V3-V6导联T波高尖。早期复极综合症图中可见V3-V6导联出现J波和ST段凹面向上明显抬高，T波直立，下壁导联亦可见ST-T改变左束支阻滞患者，男性，47岁，冠心病。•心电图示：窦性心律，PR间期0.17S，QRS时限0.17S，V1-V3呈QS型，QS异常增深，Ⅰ、aVL呈顶部有切迹的R型，V6呈Rs型，VAT＞60ms。二.损伤性ST段改变1.ST段改变的时间常紧随T波改变而出现,并随缺血损伤的加重,其形状和振幅快速演进。二.损伤性ST段改变2、典型表现：随缺血损伤程度加重出现凹面向上—斜直形—凸面向上—单相曲线样抬高（严重者可出现墓碑形、巨R形）标准：V2、3↑≥0.2mV(J点)其它↑≥0.1mV典型表现•凹面向上斜直形凸面向上单相曲线样•严重者可出现墓碑形、巨R形ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）•男女•V2-3≥0.2mv（40岁内≥0.25mv)≥0.15mv•其它≥0.1mv同•ST↑•V3R-4R≥0.05mv（30岁内≥0.1mv)≥0.05mv••V7-9≥0.05mv≥0.05mv••V2-3≥0.05mv≥0.05mv•ST↓•其它≥0.1mv≥0.1mv凹面向上型ST段抬高:•此型ST段抬高的特异性不高,这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联。患者男性，胸痛4小时入院冠脉造影示：右冠脉中段闭塞入院时心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段凹面向上型抬高。斜直型ST段抬高:患者，男，45岁V1-V4导联ST段呈斜直型抬高ST段斜直形升高是AMI早期心电图最重要表现,即面向梗死导联ST段斜上型升高,与其相对应的导联ST段呈反向改变。出现时间：ST段倾斜型升高于发病数分钟或数小时内发生,一般平均为2h内出现。凸面向上型（弓背向上）ST段抬高患者男性，58岁，持续剧烈胸痛5h入院•心电图示：V1-V5导联ST段呈弓背向上抬高•急性广泛前壁心肌梗死特点：ST向上快速凸起与明显增高的T波融合（可达8-16mm)；其前R波短小（低于ST段、时间40ms)与ST-T共同形成墓碑样改变。意义：见于前降支近段或多支病变；1周内并发症、死亡率高，预后不良。墓碑形ST段抬高③巨R形ST段抬高特点：A.ST段明显抬高与R波降支和T波融成一斜线下降，R-ST-T酷似“巨R波”B.QRS：ST抬高导联S波减小或消失，QRS时间可增宽C.导联：外膜区、背离区、远离区D.时间：一过性出现在早期（偶到急性期）意义：是严重急性缺血损伤的心电图表现；心率快（P重于T）易误诊为VT远离区导联可分辨QRS-ST-T有助鉴别巨R波形ST段抬高窦速酷似室速房扑伴“巨R波”3.ST段抬高的电生理机制ST段对应心室肌细胞复极2相，正常情况下2相内膜-外膜无电位差，ST段位于等电位线AMI早期：外膜瞬时外向钾电流(Ito)密度↑（内膜不敏感）1期切迹加深电压敏感性ICa-L↓2期内-外膜电位差↑ST抬高二、损伤性ST段改变4、临床意义•是AMI早期心肌缺血损伤表现•指出：两个或两个以上相邻导联ST段改变上限可作为诊断依据。•是AMI早期分型、指导治疗的依据•分为：ST段抬高型(再灌注治疗)和非ST段抬高型。•是AMI定位和相关动脉分析的依据ST-T改变的鉴别诊断三、急性损伤阻滞⑴是AMI早期损伤心肌延迟除极的表现特点：●R波升速缓慢（VAT0.45S)振幅↑（损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消)QRS时限轻增（0.10S）●伴ST段上斜型抬高和T波高尖●仅一过性在坏死性Q波出现前⑵罕见：一过性Q波患者女性,69岁,以阵发性胸骨后紧缩感反复发作1个月,加重5d入院。图A:入院时正常心电图，QRS时限0.08S.图B:发作时心电图，V2~V6导联ST段弓背向上抬高0·15~0·45mV,QRS时限增宽为0.10s,V2、V3导联S波减小,呈M型,V4~V6导联R波降支出现粗钝临床意义•此期临床意义比较明显,各种实验室辅助检查及临床特点,症状演变及疾病转归提示:虽有严重的冠状动脉供血不足,但心肌仍处于可逆阶段,个体处于危险的病理和亚健康状态,此期心室肌仍存在不同的舒张期极化状态,心室自律性很高,这可能是造成急性心肌梗死早期死亡率高的原因四、缺血性J波新认识近年临床观察到：AMI早期、变异性心绞痛和PCI术中ECG记录到与急性缺血有关的J波（或原有J波增大），称为缺血性J波，并认为是AMI早期有特殊意义的ECG表现。心电图表现：出现在急性缺血损伤区外膜面导联常与ST抬高（或T波改变）伴同偶为AMI早期唯一ECG表现冠脉痉挛缺血性J波（T波交替）室颤19:12:07T波增高19:13:06J波ST凹↑19:14:05J波ST凸↑T交19:14:13室速19:15:55室颤19:16:06室颤终止19:14:13室速19:12:07T波增高19:15:55室颤19:14:05J波ST凸↑T交19:13:06J波ST凹↑19:16:06室颤终止图9细胞电生理机制•J波：是由心内、外膜心肌细胞复极1期和2期早期的电位差所致，其形成的离子基础是(外膜瞬时外向钾电流)Ito电流心肌缺血→心外膜Ito↑→心外膜1期切迹加深（与内膜电位差↑）→缺血性J波。临床意义：1.缺血性J波是猝死高危的预警指标。2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更为高危的预警指标3.缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三者共存是猝死最强的预警指示。结语加强对急性心梗早期心电图改变的研究,重视对急性心梗早期心电图改变的识别,有望在更早期作出急性心梗的诊断,并尽早采取再灌注治疗,开通梗死相关动脉,减少梗死面积,从而改善患者预后,有重要的临床意义。致谢感谢刘老师三个月来的教导