酸碱紊乱he

(Acid-basedisturbances)第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱生理情况下，机体自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定性的能力，即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱。(Acid-basebalanceanditsregulation)第一节酸碱平衡及其调节凡能释放出H+的物质是酸，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4+及CH3COOH凡能接受H+物质是碱，如OH-、SO42-、HCO3-、NH3及CH3COO-(一)酸性物质的来源挥发酸(volatileacid)固定酸(fixedacid)一、酸碱物质的来源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)经肺呼出1.VolatileacidCO2＋H2OH2CO3CAH+:13-15mol2.Fixedacid糖酵解:甘油酸、丙酮酸和乳酸糖有氧氧化:三羧酸脂肪代谢:－羟基丁酸和乙酰醋酸H+:50~100mmol经肾调节蛋白质分解:H2SO4、H3PO4和尿酸(Sourcesofbase)(二)碱性物质的来源摄入有机酸盐转变碱性氨基酸脱氨基(Regulationofacid-basebalance)二、酸碱平衡的调节血液细胞肺肾(一)血液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid)弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。Buffersystem全血中的缓冲系统缓冲酸缓冲碱H2CO3H++HCO3-H2PO4-H++HPO42-HPrH++Pr-HHbH++Hb-HHbO2H++HbO2-(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem)1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3缓冲机制(Mechanismofbuffer)HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2ONaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度缓冲能力强缓冲特点只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸盐缓冲系统(phosphatebuffersystem)Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细胞内发挥作用Hb-/HHb、HbO2-/HHbO23.血红蛋白缓冲对(hemoglobinbuffersystem)特点:RBC特有缓冲挥发酸（二）细胞的调节作用细胞内外的离子交换：H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-细胞内液缓冲系统（巨大缓冲池）：HCO3-/H2CO3、Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2、HPO42-/H2PO4-碱中毒(alkalosis)H+K+血[K+]K+酸中毒(acidosis)H+血[K+](Mechanismsofrespiratorycontrol)（三）肺的调节机制•改变呼吸运动深度和频率•调节CO2排出量•调节血浆碳酸浓度(centralcontrol)1.中枢化学感受器PaCO2二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）PaCO280mmHg,对呼吸中枢反而产生的抑制作用延髓腹外侧浅表部位呼吸加深加快、CO2排出增加2.外周化学感受器PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)主动脉体和颈动脉体感受器呼吸加深加快、CO2排出增加(四)肾的调节机制(Mechanismsofrenalregulation)调节固定酸(排酸保碱）调节血浆HCO3-浓度维持血液pH相对稳定H+-Na+交换主动泌H+产NH3,排泌NH4+产NH3,排泌NH4+血液缓冲作用能在10min内完成，其缓冲作用迅速而有效，但其缓冲作用不能持久。细胞缓冲作用往往3-4h体现，缓冲能力较大，但可导致高K或低K血症。肺调节发生迅速，数分钟内起效，30min达高峰。但仅对挥发酸有作用，不能直接调节固定酸。肾的调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰，但其持续时间长，能有效地排出固定酸，回收NaHCO3。(Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests)第二节酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标(Laboratorytests)一、常用检测指标1．pH概念:溶液中H+浓度的负对数正常值:动脉血pH7.35～7.45意义:pH↓失代偿性酸中毒pH↑失代偿性碱中毒pH(正常)无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide意义:原发性↑—呼酸原发性↓—呼碱概念:血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力正常值:40mmHg3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)意义:原发性…代碱原发性…代酸正常值:24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-浓度。38℃血氧饱和度100%PaCO240mmHg4.实际碳酸氢盐(actualbicarbomateAB)意义：原发性…代碱原发性…代酸正常值：24mmol/L概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。隔绝空气实际血氧饱和度PaCO2AB=SB正常SBAB反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响AB＞SBCO2蓄积AB＜SBCO2排出过多呼吸性酸中毒代偿后代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代偿后代谢性酸中毒5.缓冲碱(bufferbaseBB)意义:原发性－代酸原发性－代碱正常值:48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和6.碱剩余(baseexcessBE)意义:BE正值增大－代碱BE负值增大－代酸正常值:0±3mmol/L标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4所需的酸或碱的量。7.阴离子间隙(aniongapAG)血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。概念（concept)阴离子间隙可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子未测定的阳离子Na+UCCl-UAAGHCO3-AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-=140-104-24=12(mmol/L)AG↑—固定酸↑(AG增高型代谢性酸中毒)意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型(Classificationofacid-basedisturbances)pH酸中毒碱中毒二、酸碱平衡紊乱的分类代谢性呼吸性原因pHacidosisalkalosisrespiratory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiratory(Simpleacid-basedisturbance)第三节单纯性酸碱平衡紊乱(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒以血浆[HCO3-]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。CharacterizedbyaprimarilydecreaseinplasmaHCO3-concentrationandalowpH.概念(concept)（一）原因与机制(Causesandmechanisms)酸负荷增多血浆HCO3-直接减少其他原因（高钾血症）１、酸负荷过多乳酸酸中毒：乳酸生成过多、原发性乳酸利用障碍酮症酸中毒：糖尿病、长期饥饿或禁食酸性物质排出减少：肾衰竭、集合管泌氢功能障碍（Ｉ型远曲小管性酸中毒）外源性固定酸摄入过多：水杨酸、甲醇、含Cl-的成酸性药物２、血浆HCO3-直接减少消化道大量丢失HCO3-：腹泻、十二指肠引流肾回收HCO3-减少：II型近曲小管酸中毒大量应用碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺（二）分类AG增大型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)1．AG增大型代酸特点：血浆HCO3－减少AG增大(固定酸增加)血Cl－含量正常Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大型代酸HCO3-2．AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap)特点：血浆HCO3－减少AG正常血Cl－含量增加Na+UCCl-UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG正常型代酸HCO3-正常AG正常型代酸AG增高型代酸(二)机体的代偿调节(Compensation)1.血液的缓冲：H++HCO3-H2CO32.呼吸调节：[H＋]刺激外周化学感受器肺通气量CO2排出细胞外液[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]K＋3.细胞内液缓冲(intracellularbuffering)acidosis→hyperkalemia4.肾的代偿泌H+泌NH4+重吸收HCO3-尿呈酸性(renalcompensation)酸中毒时，碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强反常性碱性尿:(paradoxicalbaseuria)高血钾性酸中毒:H+-Ｋ+交换，肾小管上皮细胞为碱中毒，泌H+减少肾小管K+-Na+交换增加、H+-Na+交换减少，泌H+减少血浆上皮管腔K+↑K+H+K+↑H+↑高血钾K+↑H+碱性尿K+↑尿反常性碱性尿Na+Na+一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。高血钾酸中毒机体对代谢性酸中毒的代偿反应细胞外缓冲即刻反应缓冲H+PaCO2细胞内缓冲肾代偿胞外H+与细胞内K+交换排H+↑保碱几分钟2~4小时3~5天代酸呼吸代偿(三)对机体的影响(Effects)抑制心肌收缩力：影响Ca2+心律失常:传导阻滞、自律性降低血管对儿茶酚胺反应性降低：休克1.心血管系统(cardiovascularsystem)2.中枢神经系统神经细胞能量代谢γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)原发性:pHSBABBBBE继发性:PaCO2血[K＋]负值两例代谢性酸中毒的化验结果：pHHCO3－Na＋Cl-PaCO2K＋AG正常型7.2010140118256.5AG增大型7.2010140100255.5(四)防治的病理生理基础治疗原发病纠正酸中毒(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)防治低血钾和低血钙血pH7.2serum[K＋]5.6mmol/L纠正酸中毒后血pH7.4serum[K＋]2.5mmol/L分析题某糖尿病患者，化验结果显示：血pH7.30，PaCO２31ｍｍＨｇ，SB16mmol/L，血Na+140mmol/L，血Cl-104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱类型并说明诊断依据。AG增高型代谢性酸中毒pH：降低表明患者有失代偿性酸中毒。病史：患者有醣尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒。化验指标：AG＝Na+－HCO3-－Cl-＝140-16-104=20，AG明显增大，与糖尿病时酮体增加、有机酸阴离子增加的病史相符。HCO3-是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合。二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。CharacterizedbyaprimarilyincreaseinthePaCO2andalowpH.概念(concept)（一）原因与机制(Causesan