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第三节肾小管和集合管物质的转运功能重吸收(reabsorption)：物质从肾小管液(原尿)中转运至血液中的过程。重吸收的质和量上,近端小管居首位。分泌(secretion)：上皮细胞将本身产生的或血液中的物质转运至肾小管腔内的过程。一、肾小管和集合管的重吸收机能(一)重吸收方式1.被动重吸收(渗透、扩散)2.主动重吸收(离子泵、吞饮)(二)Na+、Cl-和水的重吸收1.近端小管重吸收的量大、种类多，等渗重吸收。①近端小管前半段：A.Na+-H-交换体，逆向转运。B.Na+与GS、AA、Cl-等同向转运。基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙，GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。均为继发主动重吸收。C.水重吸收：上述物质被重吸收入细胞间隙→间隙渗透压↑→水通过紧密连接、上皮细胞入间隙→间隙静水压↑→水重吸收入血。Na+、水重吸收多于Cl-，HCO3-重吸收优于Cl-，Cl-留在小管液中，浓度高。②近端小管后半段A.跨上皮细胞途径:有Na+-H+和Cl--HCO3-的逆向交换体，其转运结果，Na+、Cl-进入细胞内，H+、HCO3-(HCO3-以CO2方式可重新进入细胞)进入小管液；进入细胞内的Na+由Na+泵泵入细胞间隙、Cl-由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细胞间隙，再吸收入血。B.细胞旁路途径:进入小管液的Cl-比细胞间隙中高20%~40%，Cl-经紧密连接顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸收；由于Cl-重吸收后，管内呈正电位，驱使小管液内Na+顺电位差经紧密连接而被重吸收。2.髓袢对物质的重吸收重吸收20%的Na+、Cl-、K+；15%水A.降支细段：对Na+、Cl-的通透性极低，对水通透，在组织液高渗作用下水被重吸收，小管液渗透压逐渐升高。B.升支细段：对水不通透，对Na+、Cl-通透，NaCl扩散入间隙，故小管液流经升支细段时，渗透压逐渐下降。C.升枝粗段：主动重吸收NaCl。机制：粗段上皮细胞基侧膜Na+泵造成细胞内低Na+，Na+:K+:2Cl-同向转运体继发主动转运；另有1个Na+顺电位差经细胞旁路重吸收；该段对水通透性低，水留在小管液中，由于NaCl被重吸收，造成水、盐重吸收分离，形成髓质高渗。呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑制Na+:K+:2Cl-同向转运。髓袢升枝粗段继发性主动重吸收Na+、K+和Cl-示意图3.远端小管和集合管的重吸收A.重吸收12%的Na+、Cl-，不同量的水，分泌不同量的K+和H-；B.对Na+、Cl-和水的重吸收量根据体内水盐平衡状况调节；C.水重吸收受ADH调节；D.Na+、K+的转运受醛固酮调节；①远曲小管始段：A.该段小管对水不通透，仍能主动重吸NaCl，使小管液渗透压继续降低。B.小管管腔膜Na+-Cl-通过同向转运体转运入胞，再由Na+泵泵入细胞间隙。(噻嗪类利尿剂抑制此处Na+-Cl-转运)②远曲小管后段和集合管：主细胞：重吸收Na+和水。Na+通过管腔膜Na+通道顺电化学梯度入胞，再由Na+泵泵入细胞间液。主细胞基侧膜(即管腔膜)的Na+泵功能：维持内低的Na+浓度，并成为小管液中Na+经顶端膜通道进入细胞的动力;氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑制顶端膜Na+通道造成小管液的负电位：—使小管中Cl-经细胞旁路重吸收;—K+分泌入小管腔的动力;闰细胞:与泌H+有关。集合管对水的重吸收：取决于上皮细胞顶端膜含水孔蛋白(aquaporin，AQP-2)的多寡，而其受ADH调控。(三)HCO3-重吸收与H-的分泌1.近端小管的重吸收①80%HCO3-的重吸收以CO2形式进行的，故HCO3-重吸收率明显大于Cl-的重吸收率。过程：Na+-H+交换的H+进入小管液+滤液中的NaHCO3分解为Na+和HCO3-→H2CO3→H2O+CO2进入细胞②H-的分泌：Na+-H+交换→H+进入小管液(碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制H+的分泌)近端小管重吸收HCO3-细胞机制2.髓袢的重吸收：主要是升支粗段。机制同近端小管。3.远端小管和集合管的重吸收：远端小管和集合管闰细胞可主动分泌H+。分泌入小管液中的H+可与HCO3-、HPO42-、NH3结合,降低小管液[H+]。小管液pH降低时，H+分泌减少。(四)K+重吸收:65~70%在近端小管，25~30%在髓袢重吸收，且比例固定。(五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由Na+-葡萄糖转运体继发动重吸收。肾糖阈：尿中开始出现糖的血糖最低值。180mg/dl(滤过量=225mg/dl)吸收极限量：滤过量=375mg/dl(男)300mg/dl(女)(六)氨基酸重吸收：机制同glucose。(七)其他物质：HPO42–、SO42–与Na+同向转运；少量蛋白质——吞饮。二、肾小管和集合管的分泌功能分泌(secretion)：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运到肾小管腔内的过程。(一)H+的分泌和H+-Na+交换，小管细胞中：CO2＋H2O碳酸酐酶H2CO3→HCO3-＋H+分泌部位及机制：①近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交换②远曲小管和集合管的闰细胞：H+泵泌H+入小管液，H+与HPO42-和NH3结合排出；胞内HCO3-与Na+一起入血。(二)NH3的分泌部位：近端小管、髓袢升支粗段、远曲小管和集合管在近端小管：①谷氨酰胺谷氨酰胺酶谷氨酸根+NH4；②谷氨酸根谷氨酸脱氢酶α-酮戊二酸+NH4；2分子HCO3-NH4+通过Na+-H+交换体逆向转运入小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液；HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入组织液。因此,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱在集合管：该管膜对NH3高度通透，对NH4+通透性低，故细胞内生成的NH3扩散入小管液，与分泌的H+结合NH4+随尿排出。每排出1个NH4+,回收1个HCO3-。NH3分泌与H+分泌的关系：如果H+分泌受抑制，NH4+的排出也少。慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢，增加NH4+、NH3排泄和HCO3-生成。排酸保碱(三)K+的分泌部位：远曲小管、集合管的主细胞。摄多排多，摄少排少，不摄也排。动力：①Na+重吸收造成小管液的负电位;②远曲小管后段和集合管的主细胞内[K+]高于胞外[K+];③基侧膜Na+泵活动进一步提高了胞内[K+],均使K+扩散入管腔。刺激K+分泌因素：①细胞外液K+升高;②醛固酮分泌增加;③小管液流量增加。细胞外液K+升高,可：①刺激Na+泵，加速K+通过基侧膜进入细胞的过程,有利于K+从管腔膜分泌入小管液;②提高管腔膜对K+的通透性,有利于K+的分泌；③刺激醛固酮分泌，促进K+的分泌