房性心动过速

房性心动过速首都医科大学心血管疾病研究所首都医科大学附属北京朝阳医院杨新春2020/2/8一、概况发病率低：SVT的5%（成人），15%（儿科）。药物治疗差。引起“单纯心动过速性心肌病”，属可逆性。临床特点和电生理机制，差异大。各文献报道的病例少。2020/2/8一、概况起源于左、右心房肌任一部分(除窦房结外)无需房室结和房室旁路的参与节律较心房扑动慢(110-250bpm)占阵发性室上速中5％-l0％左右发生机理包括折返、异常自律性增高和触发活动2020/2/8房性心动过速的定义广义（过速性房性心律失常）：频率：100次/分起源:心房(包括上、下腔静脉，肺静脉等）狭义（房性心动过速）心电图上可见分离的P波，存在等电位线，频率在100—240（或250）次/分2020/2/8二、分类（1）方法多种，多基于心电图，存在片面性。发作方式：阵发性、持续性（慢性）。发病机制：自律性、折返性、触发活动起源部位：右房AT、左房AT。其他：异位房速（EAT）。1996年Lesh等分类方法（J.C.E.1996;7:460-6）从RFCA角度和结果，将快速房性心律失常分成四类，“房速”统称为：局灶性房性心动过速。2020/2/8二、分类（2）Lesh等分类方法的依据：局部点状消融均能成功，成功率和复发率与发作方式、发病机制无关。Lesh等分类方法的特点：明确消融方法点状消融。按解剖部位分类，指导术中标测和消融。“窦房结折返性心动过速”属于终未嵴部位房速。2020/2/8过速性房性心律失常的分类1.局灶性房性心动过速3.大折返性房性心动过速A.终未嵴部位房速A.典型房扑B.肺静脉口部位房速(1)逆时针典型房扑C.间隔部位房速(2)顺时针典型房扑D.其他部位房速B.真正不典型房扑C.手术切口折返性房性心动过速2.不适当窦性心动过速4.心房颤动综合征局灶性房颤右房房颤左房房颤其他2020/2/8房性心动过速诊断参考标准一1.窦房结折返性心动过速(SART)房性、室性期前刺激，心房和心室起搏可诱发和终止室上速，但不依赖于房室结传导延缓P波形态，激动顺序与窦性P波相同PR间期的长短与SVT的心率有关出现AVB时，不影响SVT的存在兴奋迷走神经可减慢后突然终止SVT2020/2/82.房内折返性心动过速(IART)在心房相对不应期期间给以心房期前刺激可引起房内传导阻滞而诱发IART心房激动顺序与窦性心律时不同PR间期的长短与SVT时的心率有关出现AVB时，SVT依然存在应用心房内膜标测术及心房起搏术，可以判定折返环的部位、激动方向与顺序兴奋迷走神经可能或不能终止SVT(可产生AVB)房性心动过速诊断参考标准二2020/2/83.自律性房性心动过速(AAT)能被房性期前刺激所诱发与终止，其发作与终止不依赖房内传导或房室结传导延缓SVT发作和终止时可出现温醒(Warm-up)与冷却(Cool-down)现象P波与窦性P波不同PR间期的长短与SVT的心率有关出现AVB不影响SVT的存在兴奋迷走神经不能终止SVT(可产生AVB)通常(但不总是)可被超速起搏所抑制。房性心动过速诊断参考标准三2020/2/84.触发活动引起的房速房性期前刺激和心房起搏可诱发之，且不依赖于房内传导延缓和A—V结传导延缓心房起搏周长、房性期前刺激的配对间期直接与房速开始的问期和心动过速开始的周长有关PR间期与SVT的心率有关AV结阻滞的存在不影响SVT自发性终止前，通常先有心率减慢单相动作电位(MAP)记录到延迟后除极兴奋迷走神经可能或不可能终止SVT房性心动过速诊断参考标准四2020/2/8小结人们对房性心动过速的认识不断有新的进展，最初的阵发性房性心动过速（PAT）一词实际上包括了所有突发突止的室上性心动过速，之后人们把心电图上可见分离的P波，且P波形态呈“房性”，频率100次/分的心动过速称之为房性心动过速,随着有创电生理检查及射频消融的开展,对房性心动过速发生机制和解剖学基础的认识也不断进展,发现以往基于心电图的分类存在一些错误和不足,Lesh的分类在一定程度上反应了电生理学的进展,在一定程度上体现了房速发生的电生理机制和解剖学基础,有其先进性,ESC/NASPE心律失常工作组总结了近几年的研究成果,于2001年提出了基于电生理机制和解剖学基础的房性心动过速的新的分类,令人耳目一新。当然，在房性心动过速的认识方面还有一些盲区甚至误区，随着对房性心动过速的电生理机制和解剖学基础的充分认识，此分类尚有待于进一步完善。2020/2/8ESC/NASPE2001年房速的分类分类的基础：电生理机制和解剖学基础以往分类的基础是心电图优点:可以指导临床治疗诊断方法:激动标测:单极、双极、单向动作电位、CARTO、EnSite等拖带2020/2/8ESC/NASPE2001年房速的分类1局灶性房速（Focalatrialtachycardia）机制：异常自律性、触发活动、微折返2大折返房速（Macroreentrantatrialtachycardia）典型房扑（Typicalatrialflutter）逆向性典型房扑（Reversetypicalatrialflutter）病损性大折返心动过速（Lesionmacroreentranttachycardia）低环扑动（Lowerloopflutter）双波折返（Doublewavereentry）非术后右房游离壁大折返（Rightatrialfree-wallmacroreentrywithoutatriotomy）左房大折返心动过速（Leftatrialmacroreentrytachycardia）2020/2/8ESC/NASPE2001年房速的分类3其他认识尚不充分的房速非典型房扑(Atypicalatrialflutter)II型房扑(TypeIIatrialflutter)不适当窦速(Inappropriatesinustachycardia)折返性窦速(Reentrantsinustachycardia)颤动性传导(Fibrillatoryconduction)2020/2/8ESC/NASPE2001年房速的分类一些概念和说明：房性心动过速指起源于窦房结以外部位的频率100次/分的节律规整的房性心律失常。扑动（Flutter）仅指心电图上代表心房激动的频率240bpm(周长250msec)、至少在一个导联上无等电位线的节律规整的经典的F形锯齿波，对于频率和形态的限定并不提示心动过速的机制。2020/2/8ESC/NASPE2001年房速的分类一些概念和说明：局灶性房速以起源于特定区域的激动离心性扩布至双房为特征，其机制可为异常自律性、触发活动或微折返。不适当窦速是房速的一种类型，起源于界嵴上方附近，频率超出生理范围，但与代谢和生理需求无关。大折返房速是由于病理性或功能性大折返环引起的房性心动过速，心房起搏可被拖带。2020/2/8ESC/NASPE2001年房速的分类一些概念和说明：非典型房扑是一个描述性概念，描述了心房激动呈连续波动的心电图形态的房性心动过速，以区别于典型房扑和逆向性典型房扑，频率240次/分。如果能用经典的标测方法或现代标测技术确定其机制，应同时描述其机制，否则，描述为机制未明的房速。2020/2/8房性心动过速的诊断方法激动标测：双极标测：电极间距0.5-1cm单极标测：单向动作电位：晚后除极（触发活动）电解剖图系统(CARTO)：非接触多电极组标测系统（EnSite）左房标测：穿房间隔冠状窦食管电极肺动脉2020/2/8房性心动过速的诊断方法拖带2020/2/8房性心动过速的诊断方法拖带2020/2/8房性心动过速的诊断方法药物影响：在有些情况下，药物对房性心动过速的诊断有价值，但不能完全确定房性心动过速的机制。2020/2/8房性心动过速的发生机制异常自律性触发活动折返（大折返、微折返）2020/2/8局灶性房速机制：异常自律性发作时心率渐增终止时心率渐缓触发活动单向动作电位可见晚后除极微折返有些病例房速可以拖带，提示折返机制2020/2/8局灶性房速的机制和特点特点：局灶起源离心性扩布好发部位：界嵴，肺静脉房速周长大于250msec，但也可以200msec2020/2/8局灶房速的电生理特点单极标测：在局灶起源部位可标测到起始部尖锐的负向波心动周期中有等电位时相，反应在心电图上即心房电位间的等电位区，在左房、右房和/或冠状窦均可记录到2020/2/8局灶房速的电生理特点2020/2/8局灶性房速的心电图特点分离的P波，在所有导联P波间均可见等电位线频率130~240bpm，有时可低于100bpm或高于300bpmP波形态（AT发作时）有定位价值体表标测对AT起源有定位价值应用腺苷后（如心动过速不终止），通过产生AV传导阻滞，可以更清楚的显示P波心房率较快或房内传导阻滞时，P波时限可以很宽，并可能见不到等电位线2020/2/8局灶性房速的心电图特点起源于左房侧壁，在侧壁和II导联P波负向，III和V1导联P波正向，周长480ms2020/2/8局灶性房速的心电图特点起源于左房，周长240ms，可能因存在房内传导阻滞，心电图类似房扑。2020/2/8局灶性房速的分布（1）AT起源非随意性。成功消融靶点的X线和ICE证实：与心房解剖结构有关。主要集中：终未嵴肺V口部其他：房间隔CSoTA或MA301例AT的靶点分布2020/2/8局灶性房速的分布－终未嵴的结构（2）CT系右房内膜面的纵行隆起，右房分成前、后两部分。前部右房：真正胚胎右房发育，含梳状肌，凹凸不平。后部右房：源于胚胎期静脉窦，心内膜面光滑。2020/2/8局灶性房速的分布－终未嵴的结构CT好发AT的原因之一：细胞间横向耦联差，各向异性明显，易发生微折返。2020/2/8局灶性房速的分布－终未嵴的结构（4）CT好发AT的原因之二：窦房结自律性细胞沿CT长轴排列。外周细胞耦联差，形成保护，自律性病灶不受窦性激动的抑制。Kalman等ICE指导，消融23例右房AT，18例位于CT，上段CT10例，中段CT6例，下段CT2例。80%的右房AT沿CT长轴分布。2020/2/8局灶性房速的分布－肺静脉的结构（5）胚胎期，左房后壁分化出原始肺静脉。肺静脉心房肌应退化消失。尸检发现，肺静脉残留左房延伸的心房肌。肺静脉心房肌产生异常电活动（自律性或触发活动）。2020/2/8局灶性房速的ECG定位（1）P’波形态判定AT起源部位，有一定帮助。局限性：P’波振幅小，与T波重叠，不易识别。仅两篇文献，病例数少。2020/2/8局灶性房速的ECG定位Tang等（31例AT，右房17，左房14）。目的：P’波形态辩别左房或右房AT。结果：aVL和V1导联P’波形态最有价值。P’V1直立左房AT，敏感性92.9%，特异性88.2%。P’aVL直立或双向右房AT，敏感性88.2%，特异性78.6%。2020/2/8RA-ATLA-AT2020/2/8局灶性房速的ECG定位作者特别指出：右上肺静脉位于心脏右侧，并与CT相邻。RSPV-AT的P’aVL可以直立。需对比NSR和AT的PV1。NSRAT2020/2/8局灶性房速的ECG定位2020/2/8局灶性房速的ECG定位Tada等32例右房AT，CT-AT：17例，TA-AT：12例，SEP-AT：3例，目的：右房不同部位AT的P’波形态。2020/2/8结果：P’aVR负向CT-AT,敏感性100%，特异性93%。否则，TA-AT或SEP-AT，CT-AT者，P’Ⅱ、Ⅲ、aVF皆直立1区。否则，位于2区CT-AT。1区CT-AT2区CT-AT2020/2/8TA或SEP-AT者，P’V5和V6负向3区，否则，位于1或2区TA-AT。3区TA-AT2