水电解质酸碱平衡失调

第一节概述2020/2/8第四章外科病人的体液失调一．人体的体液分布组织液功能性细胞外液组织液(15%)细胞外液(Na+）血浆(5%)体（20%）无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%或35%)2020/2/8离子分布主要阳离子主要阴离子•细胞内液K+Mg2+HPO24－蛋白质•细胞外液Na+CI－HCO3-和蛋白质2020/2/8⑴功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。2020/2/8⑵无功能性细胞外液：•脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。2020/2/8二、体液平衡及渗透压的调节⑴体液平衡：机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。2020/2/8水的平衡摄入（ml）排出（ml）水和饮料摄入食物含水1000-1500700尿粪1000-1500150内生水（代谢产生水）300皮肤500肺350共计2000-2500共计2000-25002020/2/8水的排泄规律：•多进多排•少进少排•不进也排2020/2/8人体重要离子：•Na+•K+•Ca2+2020/2/8Na+•位置：细胞外液，90%•作用：维持细胞外液容量及渗透压平衡•正常浓度：135-145mmol/L•生理需要量：4.5-6g•正常食物摄入约：6-10g•排泄规律：•多进多排，少进少排，不进几乎不排2020/2/8K+2020/2/8•位置：细胞内液，98%•作用：①参于细胞代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉组织的兴奋性④维持心肌的正常功能•正常浓度：3.5-5.5mmol/L•生理需要量：3-4g•正常食物摄入约：5-10g•排泄规律：多进多排，少进少排，不进也排Ca2+•作用：①抑制神经肌肉的兴奋性②参与凝血•正常浓度：2.25-2.75mmol/L2020/2/8⑵渗透压：溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。2020/2/8晶体渗透压：水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290-310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。2020/2/8⑶血容量及渗透压的调节机制：血浆渗透压±2％的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。2020/2/8第二节体液代谢失调2020/2/8一、体液代谢失调的类型①容量失调②浓度失调③成分失调2020/2/8①容量失调•等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。2020/2/8②浓度失调：•细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。2020/2/8③成分失调：•细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。2020/2/8二、等渗性脱水（急性、混合性）2020/2/8（一）概念：•又称急性缺水或混合性缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。外科病人最易生这种缺水。2020/2/8（二）病因：⑴急性体外丢失如：大量呕吐，肠瘘。⑵体液的体内丧失如：液体丢失在感染灶，肠梗阻肠腔积液。2020/2/8（三）病理：血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。2020/2/8（四）临床表现：轻度缺水：2-3%口渴，脉细中度缺水：4-6%严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥。重度缺水：6%极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。2020/2/8（五）诊断：•病史症状实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒2020/2/8（六）治疗：•⑴极积治疗原发疾病⑵迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）2020/2/8三、低渗性缺水（慢性、继发性）2020/2/8（一）概念：缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。2020/2/8（二）病因——慢性丢失：⑴消化液的持续丢失如：反复呕吐，长期胃肠减压⑵大面积慢性渗液⑶肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。⑷等渗缺水补水过多。2020/2/8（三）病理细胞外液渗透压↓→剌激垂体后叶ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期）血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓2020/2/8低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。2020/2/8（四）临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:135mmol/L乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度缺钠:130mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。重度缺钠:120mmol/L乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。2020/2/8(五)诊断：•病史临床表现实验室检查：①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(1.010)尿钠↓。2020/2/8(六)治疗:1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量⑴轻度缺钠:尽量口服⑵重度缺钠休克①首先补足血容量（晶体：胶体＝2-3：1）以改善循②酌情给高渗盐水。③理论计算:NaCl(g)=（Na+-Na+测）*W*0.6/17④纠正酸中毒.监测血气和电解质，尿量40ml／h补钾。2020/2/8四、高渗性缺水（原发性）2020/2/8（一）概念：缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于145mmol／Ｌ，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。2020/2/8（二）病因：⑴摄入水份不足如：吞咽困难，危重病人给水不足。⑵水份丧失过多如：高热出汗。2020/2/8（三）病理细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水ADH↑→水重吸收↑→尿量↓缺水↓→血容量→醛固酮↑故出现口渴，尿少，尿比重高。由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。2020/2/8（四）临床表现：•根据缺水程度分为三度：轻度缺水：2-3%中度缺水：4-6%重度缺水：6%2020/2/8（五）诊断：•病史临床表现实验室检查：①血液浓缩②尿比重↑③血Na145mmol/L2020/2/8（六）治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）补液量：①临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml②理论计算：水=（Na+测-Na+）*W*4⑶测血气电解质，尿量40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药2020/2/8为什么高渗脱水还需补钠？•高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。2020/2/8作业•1、列表对比三型缺水的异同点？•2、水、电解质和酸碱各值正常范围为多少？2020/2/8五、低钾血症概念：血钾3.5mmol/L血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L2020/2/8钾主要生理功能：①参于细胞代谢②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡③维持神经肌肉组织的兴奋性④维持心肌的正常功能2020/2/8㈠病因：⑴摄入不足：进食不足；补液时补钾不足⑵排出过多：肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压⑶向细胞内转移,如:使用胰岛素碱中毒2020/2/8㈡病理:低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。2020/2/82Na+1H+一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。2020/2/83K+Na+Na+远曲肾小管细胞Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。2020/2/8K+H+1.神经肌肉系统：应激性减退、软瘫、腱反射迟钝或消失，呼吸困难。2.胃肠系统：口苦，恶心，呕吐，肠麻痹、腹胀。3.心血管系统：心肌张力减退，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降，心悸，心率失常，心室纤颤等。2020/2/8㈢临床表现㈣诊断：病史临床表现、血清钾3.5mmol/L，心电图的变化2020/2/8㈤治疗⑴积极治疗原发疾病⒈能口服者尽量口服⒉静脉补钾注意：临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。2020/2/8静脉补钾注意：•不宜过浓(0.3%)（40mmol/L,3g/L•不宜过快(80滴/分)(20mmol/h.1.5g/h)•不宜过早(尿量40ml）•不宜过大（3-6g/d；＜8g/d分次补给）•禁止静脉推注简记：三低一见一禁止2020/2/8六、高钾血症血钾5.5mmol/L2020/2/8（一）病因：•⑴摄入过多如：输库血，输入钾太多⑵排泄少如：肾衰⑶细胞内移出如:酸中毒2020/2/8（二）临床表现无特异性⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱⑵严重者有循环障碍的表现⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停⑷心电图改变：Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，ＰＲ间期延长。2020/2/8高钾血症心电图2020/2/8（三）诊断：有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾5.5mmol/L而确诊心电图有辅助作用2020/2/8(四)治疗：㈠停止钾的进入㈡迅速降血钾：⑴促进钾进入细胞内①5%NaHCO3②高糖+胰岛素5g/1U静脉滴注⑵促进钾的排泄：①阳离子交换树脂、加导泻药②透析⑶积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙2020/2/8作业•1、静脉补钾的原则是什么？•2、高钾时紧急处理原则有哪些？2020/2/8第三节酸碱平衡失调2020/2/82020/2/8酸碱平衡失调代谢性酸中毒（CO2CP↓PH↓）减少呼吸性酸中毒（PCO2↑PH↓）增多HCO3H2CO3增多减少代谢性碱中毒（CO2CP↑PH↑）呼吸性碱中毒（PCO2↓PH↑）一、人体调节酸碱平衡的体系⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO-3：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,缓冲能力强，⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+、NH3、排酸保碱）。2020/2/8以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡2020/2/8二、代谢性酸中毒2020/2/8㈠概念：血中酸性物质增多或NHCO3-减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。2020/2/8阴离子间隙：•指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO-3）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。2020/2/8㈡病因：⑴碱性物质丢失过多：①消化液丢失如:腹泻，肠瘘②药物如:碳酸酐酶抑制剂。③肾功能不全排H＋↓吸HCO-3⑵酸性物质过多：①有机酸形成过多：如：休克；糖尿病性酸中毒；②使用酸性药物过多如：NH4Cl，盐酸。2020/2/8㈢病理：2020/2/8酸中毒→平衡式（H＋＋HCO-3=H2CO3）向右→Pco2↑（肺）排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）㈣临床表现⑴轻度无明显症状