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资源描述

1冠状动脉粥样硬化性心脏病(CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD)天长市人民医院洪刘21.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则讲授目的和要求3定义:动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化(atherosclerosis)4病因•多因素共同作用:遗传为基础•危险因素(riskfactor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟•次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染5发病机制•脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块•血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块•内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成6稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜7斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜8泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19989动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病10冠心病(coronaryheartdisease)定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease),亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)11病因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素12冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄:老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗13冠心病分型•无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据•心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征•心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死•缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常•猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在14急性冠状动脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死(STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)15纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓(白色血栓)闭塞性血栓(红色血栓)ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层16心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧17病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上1819左主干左旋支右冠左前降20心绞痛(anginapectoris)主要分为:稳定型(stableanginapectoris)不稳定型(unstableanginapectoris)21稳定型心绞痛•概念:是在冠脉固定性狭窄的基础上,由于冠脉供血不足,心肌急剧的,暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征•病因及发病原理:心脏负荷增加,冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积,刺激心脏自主神经22发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)23心肌耗氧•心肌氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌收缩力)•心肌从血中提取75%的氧——氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加24心肌供氧•冠脉口径※冠脉循环有很大的血流储备能力:剧烈活动时可增加6~7倍缺氧时亦可增加4~5倍但冠脉狭窄时,冠脉扩张性↓→血流量↓(相对固定)•冠脉流量灌注压=主A平均压•动力性狭窄(痉挛)25心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛26临床表现(clinicalmanifestation)发作性胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间:3~5min,不少于1min、不超过15min缓解方法:休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快27图片28实验室及其他检查•X线及超声检查•心电图静息心电图心绞痛发作时心电图心电图负荷实验动态心电图监测放射性核素检查冠状动脉造影血管内超声检查29心电图:心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常静息心电图:多无异常发作时心电图:ST段压低0.05mV30稳定型心绞痛发作时ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移>0.1mV31动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min32次极量运动:(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准1.出现典型心绞痛2.严重心律失常3.SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)4.ST段压低≧0.1mV,持续2分钟心电图负荷试验33心电活动平板试验•活动板试验是冠心病诊断的重要筛选手段,对CAD的预测,特异性70%,敏感性90%,ST压低越深,表示病变越广泛。•女性CAD的运动ECG异常率高于男性(32%对23%)。•对症状不典型病人,运动试验阴性可排除心绞痛和CAD3435运动心电图运动前运动中运动后运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上36心绞痛分级根据加拿大心血管病学会分类分级:Ⅰ级:极强体力活动时发生心绞痛Ⅱ级:较强体力活动时发生心绞痛Ⅲ级:一般体力活动时发生心绞痛Ⅳ级:静息状态下可发生心绞痛37诊断:典型的心绞痛发作特点CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影诊断与鉴别诊断38心绞痛的鉴别诊断•急性心肌梗死:程度更严重•肋间神经痛、肋软骨炎•心脏神经官能症•消化系统疾病•其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛39心绞痛的治疗目标即刻–缓解心绞痛–预防心梗–保护存活的心肌(如有心梗)–防止死亡长期–心脏功能恢复–明确及治疗冠心病危险因素/基础疾病–减少再入院治疗White.Unstableangina:Ischemicsyndromes.In:TopolEJ(ed).TextbookofCardiovascularMedicine.Lippincott-Raven,Philadelphia,Pennsylvania:1998:365–39340目的:终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息,去除诱因,立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂:扩张冠脉,增加缺血区血流量;扩张周围血管,减少回心血量A.硝酸甘油片C.亚硝酸异戊酯B.硝酸异山梨醇酯D.镇静剂治疗41二、缓解期的治疗1.硝酸酯制剂:A.硝酸异山梨醇酯B.单硝酸异山梨醇酯2.Β受体阻滞剂减慢心率、降低血压,减少心肌收缩力和氧耗量,用于劳累型心绞痛的发作3.钙通道阻滞剂治疗42钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩,减少心肌氧耗量;扩张冠状动脉,解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治疗434.抑制血小板聚集:aspirin5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成6.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗:PTCA—再通8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG)44冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛心绞痛的治疗β受体阻滞剂(B)硝酸酯(C)地尔硫卓类钙拮抗剂介入或手术治疗45不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris)定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛(UA)发生机制:动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常46临床表现胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:1.原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高47ST段抬高的不稳定型心绞痛V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高48不稳定型心绞痛的临床危险分层心绞痛类型发作时ST段下降幅度(mm)持续时间(min)TnI或TnT低危组初发、恶化劳力型,无静息时发作≤1<20正常中危组A:1个月内出现的静息心绞痛,但48小时内无发作者>1<20正常或B:梗死后心绞痛轻度升高高危组A:48h内反复发作心绞痛>1>20升高B:梗死后心绞痛49不稳定型心绞痛的防治防治原则:病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理501.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用β受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG51心肌梗死(myocardialinfarction,MI)定义:心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述:冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高,我国年发病率0.2‰~0.6‰52急性心梗仍然严重威胁生命•每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗)•每年有83万次心梗住院•每年死亡患者20万例•每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗美国危险因素动脉粥样硬化心梗心室重构心室扩大心衰终末期心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA报告1.ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万,每年死亡病例20万。2.JAmCollCardiol2003;41:1653–63.53中国急性心梗流行现状心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例70万例40万例资料来源于复旦大学公共卫生学院资料,《健康报》2002年7月24日。54一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降,冠状动脉灌流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