杜氏利什曼原虫

利什曼原虫•生物学地位–属动鞭纲动基体目（Kinetoplastida)、锥虫科（Trypansomatidae)、利什曼属（Leishmania)•人体寄生的常见种类–杜氏利什曼原虫（L.donovani)——内脏型–热带利什曼原虫（L.tropica)——皮肤型–巴西利什曼原虫（L.brasiliensis)——皮肤粘膜型–墨西哥利什曼原虫（L.mexicana)——颜面溃疡型杜氏利什曼原虫Leishmaniadonovani又称：黑热病原虫杜氏利什曼原虫•寄生于人和哺乳动物内脏巨噬--单核细胞系统•临床上引起内脏利什曼病（visceralleishmaniasis）又称：黑热病（kala-azar）形态•无鞭毛体（利杜体）2.9-5.7×1.8-4.0µm细胞核动基体基体根丝体杜氏利什曼原虫无鞭毛体（骨髓涂片）骨髓涂片中杜氏利什曼原虫无鞭毛体脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体•前鞭毛体（鞭毛体）14.3-20×1.5-1.8µm细胞核动基体基体鞭毛（大于等于虫体长度）杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养）生活史无鞭毛体无鞭毛体前鞭毛体前鞭毛体（人、犬巨噬细胞）（白蛉消化道）二分裂增殖二分裂增殖白蛉叮咬白蛉叮咬•感染阶段：前鞭毛体；感染方式：随白蛉叮咬吸血而感染生活史–无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细胞内–前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道内–前鞭毛体是感染阶段–经白蛉叮咬吸血而感染生活史特点致病•发病机制–由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此产生一系列的病理变化–免疫抑制主要临床表现及发生机理•潜伏期很长，3-5个月•长期不规则发热（虫体分泌物等外源性致热源与巨噬细胞产生的内源性致热源刺激人体）•肝、脾、淋巴结肿大（大量巨噬细胞被破坏，同时巨噬细胞增生）•全血细胞减少（脾亢导致红白细胞和血小板大量破坏、骨髓的造血功能受到抑制，免疫溶血）•免疫复合物性肾炎（蛋白尿、血尿）•球/白倒置（肝生成白蛋白减少、肾小球受损导致白蛋白从尿中排出；浆细胞数量显著增加导致球蛋白大量增生）黑热病患者同患黑热病一家五个儿童•特殊临床表现1.皮肤型黑热病–多发生于黑热病治疗后期或黑热病治愈后，故又称“黑热病后皮肤利什曼病”•结节型（瘤麻风型）：肉芽瘤性结节，不痛不痒不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体•丘疹、褪色斑型：皮肤上出现暗红色含虫丘疹，或大小不等的褪色斑疹皮肤型黑热病皮肤型黑热病皮肤型黑热病黑热病患儿在锑剂治疗过程中皮肤上出现的含虫丘疹2.淋巴结型黑热病–局部淋巴结肿大，无压痛和红肿，嗜酸性粒细胞增多。诊断•病原学检查–组织穿刺涂片镜检无鞭毛体•骨髓穿刺：安全、常用，检出率85%•淋巴结穿刺：常用于疗效考核•肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大–穿刺物培养：常用N.N.N培养基–皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病•免疫学检查：检测血清抗体、血清循环抗原、皮试•分子生物学方法：PCR、DNA探针技术流行•世界三大流行区–中国、印度、地中海盆地•中国流行区的划分及流行现状–平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华白蛉–山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多,野栖性中华白蛉为媒介–荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介为吴氏白蛉、亚历山大白蛉防治•消灭传染源–捕杀病犬–及早治疗病人：葡萄糖酸锑钠，治愈率97.4%，对锑剂抗药者可选用喷他脒、司替巴脒等•消灭白蛉：白蛉娇嫩，对化学药物敏感•我国很快消灭黑热病的原因–政府重视，群防群治–黑热病原虫的生活史研究的较早、较清楚–媒介白蛉的抵抗力较弱–有治疗黑热病的特效药——锑剂