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消化性溃疡pepticulcer,PU日照市人民医院消化科付金栋内科学消化系统疾病•掌握：消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。•了解：本病的病理、实验室及其他检查和预后。目标要求概述正常胃窦正常球部pepticulcerPU胃酸与胃蛋白酶消化自身粘膜•好发于胃和十二指肠球部：gastriculcer,GU；duodenalulcer,DU•也可发生于食管下段、胃-空肠吻合口附近及Meckel憩室。概述•DU较GU多见(约3:1)；•男性多于女性；•DU多见于青壮年，而GU多见于中老年；•DU的平均年龄要比GU早十年。流行病学•溃疡发生是胃十二指肠黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果。病因和发病机制侵袭因素:•胃酸•胃蛋白酶•幽门螺杆菌•非甾体抗炎药等。病因和发病机制胃十二指肠黏膜防御和修复机制：1.黏液和HCO3—：物理屏障、中和胃酸。2.上皮细胞：分泌黏液及HCO3-，再生修复3.上皮后：血流供应。PGE：细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及HCO3-分泌。EGF：细胞保护促进上皮再生。病因和发病机制一、幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）八十年代由澳大利亚二位学者发现，获2005年若贝尔医学奖。病因和发病机制BarryMarschallandRobinWarren1.Hp与消化性溃疡的关系：⑴Hp检出率：DU90-100%，GU80-90%⑵根除Hp可促进溃疡愈合，降低复发。（5%以下）病因和发病机制2.Hp感染引起消化性溃疡的机制⑴分泌空泡毒素（VacA）导致细胞损伤。⑵Hp感染导致胃泌素增加，从而导致胃酸分泌增加。⑶Hp感染减少十二指肠HCO3-分泌，从而削弱黏膜屏障。病因和发病机制二、药物•非甾体抗炎药（NSAID）•糖皮质激素•氯吡格雷•……病因和发病机制细胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NSAIDsCOX-1COX-2上皮细胞修复疼痛、发热生理炎症三、遗传壁细胞数量增多，高胃酸。四、胃排空障碍十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律等。病因和发病机制消化性溃疡是一种多因素疾病Hp和NSAID是二个最常见病因溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。胃酸在溃疡形成中起关键作用。病因和发病机制•胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大多＜1.0cm。胃镜及病理好发部位：GU：胃角和胃窦小弯。DU：球部前壁。胃镜及病理•病变深度：溃疡所致的粘膜缺损超过粘膜肌层。胃镜及病理一、症状1.上腹部疼痛：为主要症状，典型患者有三大特点：慢性病程；周期性发作；节律性疼痛：DU：空腹痛（饥饿痛）、夜间痛。GU：餐后痛。腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。临床表现２.其他症状：上腹饱胀、纳差、反酸、嗳气。二、体征发作期上腹部有局限性固定的压痛点，压痛点常符合溃疡的部位。临床表现三、特殊类型溃疡1.复合溃疡：DU与GU同时发生。2.球后溃疡：夜间痛及背部放射痛更多见，易并发出血。3.幽门管溃疡：易出现幽门梗阻。4.巨大溃疡：直径＞2cm。5.老年人消化性溃疡：好发于胃体、底。临床表现6.儿童期溃疡：主要发生于学龄儿童，发生率低于成人。腹痛多在脐周，时常出现呕吐。7.无症状性溃疡：约占15%，以出血、穿孔等并发症为首发症状。8.难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合者。可能因素：病因未去除；穿透性溃疡；特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤；恶性溃疡；其他。临床表现1.出血：是消化性溃疡最常见并发症，是上消化道出血最常见病因（约50%）。并发症Forrest分级2.穿孔：•穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。•穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。•穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，胃-十二指肠/横结肠瘘。并发症3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食，振水音阳性。•暂时性梗阻：水肿、痉挛引起，药物治疗可缓解；•永久性梗阻：瘢痕挛缩引起，需手术治疗。4.癌变：GU可发生癌变（＜1%），DU不癌变。并发症一.胃镜检查及黏膜活检:是消化性溃疡的首选检查方法，具有确诊价值。辅助检查1.确定有无病变及部位；溃疡分期：•活动期（A）•愈合期（H）•瘢痕期（S）辅助检查2.鉴别良恶性溃疡。辅助检查3.治疗效果评价。辅助检查4.对合并出血者给予止血治疗。辅助检查二.X线钡餐检查•直接征象：龛影（确诊价值）。•间接征象：对侧痉挛切迹、激若状态、球部变形（提示可能有溃疡）。辅助检查三.Hp检测•13C或14C尿素呼气实验•快速尿素酶试验•组织学检查辅助检查•典型临床表现（三大特点）是主要线索，但不能确诊。•确诊须靠胃镜检查。•不能做胃镜者，可做钡餐检查。诊断一.仅凭临床表现须与以下疾病鉴别：•功能性消化不良（FD）•慢性胃炎•肝胆胰疾病等。鉴别诊断二.胃癌恶性溃疡的内镜特点：①形状不规则，较大（2cm）；②底凹凸不平、污秽苔；③边缘呈结节状隆起，质硬；④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱。鉴别诊断三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合征）特点：•非典型部位、多发性、难治性溃疡。•高胃酸，空腹血清胃泌素增高。•腹泻。•生长抑素及其类似物治疗有效。鉴别诊断目的：•消除病因•缓解症状•愈合溃疡•预防复发•防治并发症。治疗一、药物治疗1、抑制胃酸分泌（1）H2受体拮抗剂（H2RA）：上世纪70年代发现，成为消化性溃疡治疗史上的里程碑。•制剂：西米替丁400mgbid；雷尼替丁150mgbid法莫替丁20mgbid；尼扎替丁150mgbid•不良反应少；价格便宜。•6周愈合率：GU80-95%；DU90-95%。治疗1、抑制胃酸分泌（2）质子泵抑制剂（PPI）•机理：抑制H+-K+-ATP酶活性。•制剂：澳美拉唑20mgqd；兰索拉唑30mgqd潘托拉唑40mgqd；雷贝拉唑10mgqd埃索美拉唑20mgqd•优点：抑酸作用更强、更持久，有抗HP作用，不良反应少。•4周愈合率：GU80-96%；DU90-100%。治疗2、保护胃黏膜（1）铋剂：果胶铋、枸橼酸铋钾等。•覆盖在溃疡表面阻断胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面。•有抗HP作用。•不良反应：舌苔及大便发黑。•禁忌症：肾功能不全者。治疗2、保护胃黏膜（2）碱性抗酸剂：硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、氢氧化铝凝胶等。•中和胃酸；•促进PG合成、增加粘膜血流、刺激HCO3-及粘液分泌。治疗3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性溃疡者，均应根除HP。•常用经典三联或四联疗法：1种PPI和/1种铋剂+2种抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹诺酮类）疗程7-14天。Hp复查：疗程结束后4周以上。治疗二、治疗消化性溃疡的方案及疗程PPIH2RADU2～４周4～６周GU4～6周6～8周治疗三、患者教育•良好生活饮食习惯。•适当休息，减轻精神压力。•勿滥用NSAIDs。四、维持治疗•对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长。治疗五、手术治疗适应症：•大量出血经药物、内镜及血管介入治疗无效；•急性穿孔；•瘢痕性幽门梗阻；•胃溃疡疑有癌变。治疗•正规抗溃疡治疗溃疡愈合率达95%；•病死率1%。预后