搜索
(shock)休克一、概述1、认识过程2、概念3、分类1、认识过程命名症状描述BP组织血流休克细胞感性认识系统、组织细胞水平2、概念强烈病因急性循环障碍组织学流量细胞受损3、分类※病因学分类失血（液）性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克※发病学分类低血容量性a始动环节(BP)血管源性心源性b血液动力学低动力型、低排低阻型高动力型二、休克的发病机制血容量病因血管容量BP微循环变化继发细胞受损心泵功能原发细胞受损（一）始动环节（二）微循环障碍（三）细胞受损（一）休克发生的始动环节1血容量2血管容量BP，组织血流量3心泵功能BP稳态血容量血管容量心泵功能（二）休克发生过程中的微循环变化※微循环的关与开关（收缩）：不缺血、出血机制：儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2、内皮素开（舒张）：缺血、炎症机制：H＋、组胺、腺苷、PGI2、NO、内啡肽1、缺血缺氧期（1）特点：缺血小动脉收缩大于小静脉；少灌少流，灌小于流（2）微血管收缩机理◇交感－肾上腺髓质系统兴奋（疼、BP升高、ET拟交感）◇R-AAA系统兴奋（肾缺血、血容量降低）◇PGI2↓/TXA2↑(VEC受损、交感介质、ET激活P)◇MDF(胰缺血)◇白三烯（CT5）（Mφ、WBB激活）◇内皮素↑（交感介质、II2↑、PGI2↓）（3）代偿意义：维持BP，血流重分布aV收缩（自我输血）回心血量↑cap压↑（自我输液）水钠潴流（R-AAA兴奋）HR↑、心肌收缩性↑心泵功能↑（受体兴奋）冠脉血供↑（舒张压）节流：外因阻力BP↑开源b血流重分布：交感N、a受体分布不均弃车（皮肤、肾、腹脏器）保帅（心、脑）（4）临床表现及其机理：致休克动因心率腹腔内脏、汗腺分泌CNS兴奋皮肤血管收缩脉搏细速烦躁尿量，皮肤苍白湿冷BP正常，脉压差，眼底动脉痉挛交感-肾上腺髓质系统兴奋等2、淤血缺氧期（可逆性失代偿期）（1）特点：淤血血管扩张AV，灌流血粘度↑（2）淤血机理a血管扩张◇H+↑(受体反应性↓、耐授性VA)◇代谢产物↑◇组织胺↑（缺氧、Ag-Ab→肥大细胞）→H1R小V收缩H2R扩张AVb血液流变学改变：血粘度↑→阻力↑血细胞比容（cap压、通透性）血细胞聚集、黏附（距、流速、黏附因子）RBC变形性（H+）◇内毒素引起炎症介质↑血浆四个酶系统激活细胞Mφ→TNF、IL1→VEC、WBC、Mφ→NO、LTS、黏附因子◇内啡肽机理3、微循环衰竭期（难治期或不可逆期）（1）特点：麻痹性扩张；DIC；不灌不流（2）衰竭机理血管失去反应性（严重缺氧及H+↑）休克〓DIC（3）失代偿意义BP进行性（恶性循环）↓（4）临床表现BP进行性下降、心音低钝、脉频弱、少尿、皮肤紫绀或花斑状、神志淡漠至昏迷◇回心血量↓VEC受损激活凝血系统及血小板◇心泵功能↓血粘度↑◇外周阻力↓H+诱发凝血血流速↓Ⅰ神经体液性代偿性血管收缩(为整体牺牲局部)◇微循环障碍Ⅱ代偿性或炎症性血管扩张（局部影响全局）Ⅲ血管无反应性麻痹、DIC（三）细胞受损继发坏死凋亡原发（休克细胞）坏死凋亡1、继发（微循环障碍）受损附图52、原发（细胞毒炎症性）受损（1）感染病原发体的细胞毒（2）炎症损伤变性坏死①血浆途径：损伤细胞膜激活补体激活Mφ、WBC…②细胞途径附图6三、器官功能障碍1、休克肾GFR↓肾缺血→→→→→→功能性肾衰坏死肾毒素→肾小管堵塞→器质性肾衰少尿/非少尿NPN升高高K血症酸中毒2、休克肺附图73、休克肝、肠附图84、心功能原发：心源性休克继发：休克中晚期继发受损机理：附图95、脑功能障碍BP↓7kpa→脑缺血缺氧→脑水肿颅压↑脑DIC防治原发病按需扩充血容量扩容解痉合理使用血管活性药缩血管外压纠正酸中毒保护细胞支持器官功能6、多系统器官功能衰竭四、防治原则