病理生理学―酸碱平衡

酸碱平衡紊乱温州医学院病生教研室郝卯林P46Acid-basebalanceanddisbalance授课大纲分析及判断方法混合型酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱类型及检测指标酸碱平衡及其调节第一节酸碱平衡及其调节机制Acid-basebalanceanditsregulation酸碱平衡pH动脉血pH:7.35-7.45平均:7.40动脉血pH:7.35-7.45平均:7.40酸碱平衡pH动脉血pH:7.35-7.45pHpHpH酸碱不断产生或摄入经过机体的调节pH稳定在正常范围什么是酸?什么是碱?酸碱平衡及其调节酸：释H+者为酸碱：受H+者为碱OH-、HCO3-、Pr-、NH3酸碱概念H2CO3、H2PO4-、HprH2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO4-H++HPO4-HPrH++Pr-酸碱酸的分类和来源1.挥发酸H++HCO3-H2CO3CO2+H2O糖、蛋白质、脂肪H2CO3CA碳酸酐酶（carbonicanhydrase,CA）CO2酸的来源2.固定酸蛋白质糖酵解脂肪代谢其它硫酸、磷酸及尿酸乳酸酮体药物食物调节主要来源于蔬菜、水果（有机酸盐转变），及代谢（氨基酸脱NH3）basicfood碱的来源小结：机体酸碱的来源机体代谢和食物产生酸挥发酸固定酸碱有机或无机酸盐氨肺H2CO3非挥发酸肾能与酸（H+）结合释放H+肾酸碱平衡酸碱不断产生或摄入经过机体的调节pH稳定在正常范围三、酸碱平衡的调节血液的缓冲系统肺组织细胞肾缓冲系统——由弱酸＋共轭碱构成的缓冲对组成(一)血液的缓冲系统缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO4-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+血浆缓冲系统红细胞缓冲系统HCO3-H2CO3全血中各缓冲体系含量与分布缓冲体系占全血缓冲系统(％)HCO3-53HbO2及Hb35磷酸盐5血浆蛋白7碳酸氢盐缓冲系统H2SO4+2NaHCO32H2CO3+Na2SO4NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O缓冲方式接受H+或释放H+减轻pH变动的程度H2CO3HCO3-+H+只缓冲碱和固定酸，不能缓冲挥发酸；缓冲能力强，反应快，但自身被消耗，作用不持久。受肺、肾调节。碳酸氢盐缓冲系统特点（二）肺在酸碱平衡中的调节通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度挥发酸1.中枢化学感受器2.外周化学感受器PaCO240mmHg且80mmHg，兴奋80mmHg，抑制（CO2麻醉）PaO2PaCO2pH（三）组织细胞的调节通过细胞内外离子交换进行调节K+/Na+H+Cl-HCO3-酸中毒→高钾血症碱中毒→低钾血症（四）肾的调节通过排酸保碱作用调节HCO-3浓度近端肾小管泌H+和重吸收HCO3–远端肾小管泌H+和重吸收HCO3-泌氨(铵)作用Na+近端肾小管泌H+和重吸收HCO3-毛细血管上皮细胞肾小管腔H2O+CO2H+HCO3-H2OCO2Na+H2CO3HCO3-H+H2CO3CAATPNa+K+近曲小管特点泌氢方式：H+-Na+交换HCO3-重吸收方式：Na+-HCO3-同向转运关键：碳酸酐酶酸－活性增强，碱—活性降低。ATP远端肾单位泌H+和重吸收HCO3-毛细血管上皮细胞肾小管腔H2O+CO2H+Cl-H2CO3HCO3-H+CAHPO42-H2PO4-酸化远曲小管特点泌氢方式：H+泵——尿液酸化HCO3-重吸收方式：Cl--HCO3-交换毛细血管上皮细胞肾小管腔H2O+CO2H+H2CO3HCO3-谷氨酰胺NH3NH4++Na+NH4+Na+近曲肾小管的泌铵作用CA谷氨酰胺酶NH3谷氨酸NH3α-酮戊二酸谷氨酰胺2HCO3-毛细血管上皮细胞肾小管腔HCO3-H+谷氨酰胺NH3NH3NH4++Cl-远曲肾小管的泌氨作用泌胺（氨）特点关键：谷氨酰胺酶酸：活性增强，碱：活性降低泌胺（氨）伴随有HCO3-重吸收肾的调节重吸收HCO3-（保碱）泌H+（排酸）泌NH4+（排酸）碳酸酐酶活性、谷氨酰胺酶活性酸碱平衡调节机制及其特点缓冲系统肺肾调节机制缓冲对通气排酸保碱（泌H+重吸收HCO3-)调节作用［H+］H2CO3HCO3-发生时间立即数分钟数小时第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标Classificationofacid-basedisturbancesandlaboratorytests酸碱平衡紊乱7.357.45acidosis6.8alkalosis7.8deathdeathpH16nmol/L40160[H+]pH:7.35-7.457.35or7.45——cellularfunctiondamaged6.8or7.80–lifethreaten酸碱平衡紊乱•酸碱负荷过度、不足•调节障碍acid-basedisturbances常用检测指标pHPaCO2标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙（一）pH概念：溶液中H+浓度的负对数正常值：动脉血7.35－7.45pH的计算：pH=pKa+lg［H2CO3］［HCO3-］=6.1+lgαPaCO2［HCO3-］=6.1+lg1.224=7.4H2CO3(1)HCO3-(20)pH∝意义pH7.35pH7.45pH正常：失代偿性酸中毒失代偿性碱中毒混合相消性酸碱紊乱正常代偿性酸碱紊乱H2CO3（1）HCO3-（20）pH∝代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性因素(碱)呼吸性因素(酸)酸碱紊乱分类病因→原发性代偿性和失代偿性酸碱平衡紊乱HCO3-H2CO3pH∝HCO3-H2CO3pH∝（）（N）失代偿性代偿性?（二）动脉血分压（PaCO2）概念：动脉血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力。PaCO2:33～46mmHg(平均40mmHg)意义：原发性PaCO2呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒继发性PaCO2代谢性碱中毒代谢性酸中毒HCO3-H2CO3pH∝HCO3-H2CO3pH∝代谢性酸中毒代谢性碱中毒PaCO2↑PaCO2↓（三）SB和AB1.标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准条件下所测的血浆HCO3-的量。概念血液温度38℃血红蛋白氧饱和度100%PaCO240mmHgSB不受呼吸因素影响，是判断代谢因素的指标正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L1.标准碳酸氢盐（SB）SB↑：代谢性碱中毒SB↓:代谢性酸中毒（三）SB和AB2.实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）实际条件下所测的血浆HCO3-的量。概念隔绝空气实际的血红蛋白氧饱和度实际的PaCO2正常值：22～27mmol/L，平均24mmol/L2.实际碳酸氢盐（AB）原发性SB↑：代谢性碱中毒原发性SB↓:代谢性酸中毒SB代谢因素AB代谢因素+呼吸因素AB-SB:呼吸因素AB=SB正常、单纯代谢紊乱ABSBABSB呼酸呼碱（四）缓冲碱（bufferbase,BB）血液中一切具有缓冲作用的阴离子的总和。（标准条件测）概念正常值：45－52mmol/L（平均48mmol/L）BB↑：代谢性碱中毒BB↓：代谢性酸中毒意义：（五）碱剩余（baseexcess,BE）标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。概念正常值：0±3mmol/LBE负值↑：代谢性酸中毒BE正值↑：代谢性碱中毒意义：(六)阴离子间隙(aniongap,AG)血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳子(UC)的差值。概念ClUCUANa+(140)－HCO3－(24)可测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子HPO42-,SO42-等固定酸根未测定的阳离子K+、Ca2+等(104)(六)阴离子间隙(AG)ClUCUANa+(140)－HCO3－(24)(104)AGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－(104＋24)＝12mmol/L正常值：10-14mmol/L(六)阴离子间隙(AG)反映血浆固定酸的含量区分代谢性酸中毒的类型AG16mmol/L，AG增高性代酸(六)阴离子间隙(AG)意义：小结：常用检测指标pH值PaCO2AB和SBBBBEAG慢性呼酸时，变化特点?第三节单纯性酸碱平衡紊乱（Simpleacid-basedisturbance）代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒Metabolicacidosis一、代谢性酸中毒概念：以血浆HCO3-原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱（一）原因和机制HCO3-减少H+增多HCO3-↓固定酸↑高K+血症肠道液丧失肾小管酸中毒CA抑制剂烧伤血浆渗出血液稀释产生↑：乳酸增多酮症酸摄入↑：水杨酸药物、含氯成酸药物排出↓：肾衰竭反常性碱性尿肾小管酸中毒Ⅰ型肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTAⅠ）Ⅱ型肾小管酸中毒（RTAⅡ）ATP远端肾单位泌H+障碍→Ⅰ型肾小管酸中毒（renaltubularacidosis,RTAⅠ）毛细血管上皮细胞肾小管腔H2O+CO2H+Cl-H2CO3HCO3-H+CAHPO42-H2PO4-酸化×Na+毛细血管上皮细胞肾小管腔H2O+CO2H+HCO3-H2CO3H2OCO2Na+H2CO3HCO3-H+CA近端肾单位H+-Na+交换障碍→Ⅱ型肾小管酸中毒（RTAⅡ）×乳酸酸中毒严重贫血休克心力衰竭肺水肿CO中毒缺氧乳酸生成增多H+↑K+↑血[K+]↑管腔H+↓反常性碱性尿机体酸中毒肾小管上皮细胞血管Na+[H+]K+Na+K+H+AG增高型代酸AG正常型代酸(二）分类特点：AG增大（固定酸增加）血浆HCO3-减少血Cl-含量正常特点：AG正常血浆HCO3-减少血Cl-含量增加Na+Cl-AGHCO3-正常Na+Cl-AGHCO3-AG正常型代酸Cl-AGHCO3-Na+AG增高型代酸（三）机体的代偿调节血液缓冲系统的代偿组织细胞的代偿肺的代偿肾的代偿1.血液缓冲系统的代偿H＋H＋＋HCO3-H2CO3H＋＋BufferHBuf特点:缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗2.组织细胞的代偿[H＋]H＋+Pr-→HPr血[K＋]K＋特点:2-4小时起作用，易引起高钾血症3.肺的代偿H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋呼吸加深加快排出CO2HCO3-PaCO2pH（N）结果：PaCO2代偿性下降4.肾的代偿泌H＋泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性CA和谷氨酰胺酶活性↑特点:对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差代酸代偿调节小结代酸细胞外缓冲细胞内缓冲呼吸代偿肾代偿缓冲H+H+-K+交换PCO2↓排酸保碱即刻几分钟3-5天2-4小时HCO3-H2CO3≈201通过代偿调节代偿性代谢性酸中毒通过代偿调节HCO3-↓↓H2CO3↓201pH↓失代偿性代谢性酸中毒代谢性酸中毒SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加，AG增加或正常代酸血气指标的变化原发性变化是：继发性变化是：PaCO2降低（四）对机体的影响心血管系统中枢神经系统室性心律失常☞心肌收缩力降低血管扩张脑ATP不足γ-氨基丁酸增多代酸钙内流↓肌浆网释放钙↓血管对儿茶酚胺的反应性↓钙与肌钙蛋白亲和力↓高钾室性心律失常血管扩张心肌收缩力降低代偿调节对机体的影响原因和机制代谢性酸中毒总结产生↑(乳酸、酮症酸)H+排出↓(肾衰)水杨酸心律失常心肌心肌收缩力↓血管扩张CNS---抑制[H+]↓血液的缓冲系统肺的代偿(CO2排出)细胞H+－K+交换[HCO3–]↑←肾的代偿(重吸收HCO3-↑and泌H+↑、泌NH4+↑)代酸[HCO3–]↓肠液丢失HCO3–肾小管酸中毒......高钾HCO3–↓固定酸↑(五)防治基础治疗原发病碱性药物：碳酸氢钠THAM(三羟甲基甲烷)★补碱时特别注意防止纠酸后发生:低血钾与低血钙Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+病例1：患者,女,46岁,患糖尿病10余年,因