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休克1期特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。代偿机制：1.神经机制：引起交感神经兴奋。2.体液机制：缩血管类物质分泌增多。代偿意义：有助于动脉血压的维持；有助于心脑血液供应1.休克2期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。临床表现：血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷；患者表情冷淡，甚至昏迷；少尿或无尿；皮肤黏膜发绀或花斑失代偿机制：1）神经体液机制：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。2）血液流变学机制：白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞3）失代偿后果：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。休克3期特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。临床表现：循环衰竭、并发DIC、重要器官功能衰竭晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降2)DIC形成试述休克并发心力衰竭的机制。⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损；⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。心力衰竭1：1、心力衰竭时机体表现以及代偿活动？心力衰竭核心是心排出量减少，机体表现主要有呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难），水钠潴留等。代偿活动主要是：A神经-体液的代偿反应，（1）交感－肾上腺髓质系统激活(支持、恶化），（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(支持、心室重塑），（3）其他神经-体液因素的激活：ET、ADH、ANPB心脏的代偿反应，（1）心率加快（2）心脏紧张源性扩张（3）心肌收缩性增强（4）心室重塑C心外代偿，（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多（4）组织细胞利用氧的能力增强负作用：当心脏与心脏外失代偿时：对体液，神经代偿的负作用有：1.血容量增加导致心脏负担加重，心排血量下降2.血流重新分布，一些组织和器官长期供血不足，出现功能障碍和器质性改变3.红细胞增多，增加血液粘度，加重心脏负荷4.组织细胞利用氧气的能力增强。2、严重贫血导致心力衰竭的机制？严重贫血时，机体血液性缺氧，交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，确保回心血量增加，对缺氧做有效的代偿。而后失代偿心率减慢、心肌收缩力减弱，出现心排血量降低，由于肺血管收缩、肺动脉压升高，使得右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。心力衰竭2：3、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。4、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。心力衰竭3：5、简述心力衰竭的治疗原则⑴防治原发病，消除诱因。⑵减轻心脏前、后负荷。⑶改善心肌能量代谢。⑷改善心肌舒缩功能。⑸阻止、逆转心肌重构；⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。水中毒对机体的影响和防治细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。水肿：水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。毛细血管流体静脉压升高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留肾小管滤过率下降、肾血流重分布、近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少）、远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）低钾血症对机体的影响：原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹；横纹肌溶解2、对心脏的影响——心率失常3、对肾脏的影响：功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸收增强，引起碱中毒；形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、代谢性碱中毒高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：一、呼吸系统的变化：1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。二、循环系统的变化：1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，是心率减慢；2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。3）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。三、血液系统的变化：红细胞增多、胞内2，3—DPG含量增多，Hb氧离曲线右移四、中枢神经系统的变化急性缺氧时可引起头痛、思维能力减退、烦躁、情绪激动。严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制。慢性缺氧时，表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。缺氧2：缺氧时的细胞反应及其分子机制？缺氧时细胞主要反应有线粒体功能和结构损伤，呼吸酶改键，糖酵解增多以及肌红蛋白增多，细胞膜结构损伤等。其中大量氧自由基诱发脂质过氧化反应时线粒体损伤的主要原因，胞内钙离子超载则使ATP生成减少，导致离子泵功能紊乱，细胞内外离子交换异常，损伤细胞膜结构。呼吸酶的改建，糖酵解增多以及肌红蛋白增多是细胞应对缺氧的代偿反应。呼吸衰竭：1、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能2、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。⑴支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。⑵肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。⑶肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。⑷肺泡通气/血流比例失调。应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：蓝斑—交感—肾上腺髓质系统兴奋：1、反应和变化：应激时蓝斑—交感—肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。2、代偿的意义：1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经—内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统兴奋：1、反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为的改变。2、适应的代偿意义：1）提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性2）促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水平3）稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞4）促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。应激性溃疡：1、应激时溃疡的发病机制？①胃粘膜缺血；②糖皮质激素分泌增多：GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”（H+）抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用被消弱；③胃粘膜合成前列腺素减少，粘膜细胞受损害，从而引起粘膜细胞内HCO3-产生不足，进入细胞的大量H+不能被中和；④全身性酸中毒；⑤β内啡呔含量升高；⑥严重应激时，胆汁酸和溶血卵磷脂含量升高，引起胃粘膜细胞受损。凋亡与坏死的形态区别凋亡的形态变化：1、细胞膜的变化：微绒毛、细胞突起和细胞表面褶皱小时;胞膜迅速发生空泡化，内质网不断扩张并与胞膜结合，形成膜表面的芽状突起，称为“出芽”。2、细胞质的变化：胞质浓缩；线粒体变大，嵴变多，系立体空泡化；内质网腔扩大并在凋亡细胞形成自嗜体的过程中提供包膜。3、细胞核的变化：染色质边聚或染色质中聚，核膜在核膜孔出断裂，形成核碎片4、形成凋亡小体坏死的形态变化：核固缩：细胞核染色质DNA浓聚，皱缩核碎裂：细胞核由于染色质崩解和核膜破裂而发生碎裂核溶解DIC三期的表现，及其与休克关系DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；⑵组织因子释放，激活性凝血系统；⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。DIC时机体功能代谢变化：1、出血2、休克3、脏器功能障碍4、微血管性溶血性贫血与休克的关系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。DIC时临床表现：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍发生