电离辐射的生物学效应

电离辐射生物学效应广东省职业病防治院苏世标内容简介概述电离辐射的作用方式辐射危害的机理电离辐射的生物学效应电离辐射对人体损伤效应的影响因素放射工作人员健康标准随着X射线诊断学、介入放射学、核医学、放射治疗学等的发展和普及，使医疗照射成为不断增加的最大人工电离辐射照射的来源，在使用过程中，若管理不当，往往会引起一系列的生物学效应问题。概述基本概念电离辐射：凡能使受作用物质发生电离现象的辐射。电离辐射生物学效应：电离辐射将能量传递给有机体引起的任何改变，统称为电离辐射生物学效应，人类的放射损伤是一种严重的病理性辐射生物效应。放射性危害人体的方式内照射混合照射放射性核素体表污染外照射内照射定义：放射性物质经吸入、食入或皮肤(完好的或伤口)进入体内，从而造成放射性核素的体内污染，称为内照射特点：①在体内长期停留，持续照射②按衰变规律不断放出射线，只有全部衰变或排出后，对机体的照射作用才会停止外照射定义：外照射是辐射源处于机体或生物体外部所产生的照射。特点：只有机体或生物体处于辐射场中，才接受照射，离开辐射场时，即不再接受照射。放射性核素体表污染定义：指放射性核素沾染于人体表面(皮肤或粘膜)。特点：以外照射为主，若有伤口，易形成内照射。混合照射指上述一种以上作用方式作用于人体，也可以是一种或一种以上上述作用方式与其他类型非放射性损伤复合作用于人体，如放射复合烧伤、放射复合创伤等照射方式图例电离辐射的介质电离辐射直接致电离粒子间接致电离粒子α粒子、β粒子、质子、电子γ射线、χ射线、中子电离辐射生物学效应的基础电离辐射生物效应作用和类型继发作用生物学效应原发作用直接作用间接作用原发作用是指机体在电离辐射作用下导致相应的生物大分子、DNA、组织细胞等的微结构的损伤原发作用分类直接作用：射线作用于蛋白质、核酸等生物活性大分子，产生电离或激发，或引起化学键断裂，造成分子结构和性质的改变，进而导致正常功能和代谢作用的障碍。间接作用：射线作用于体内水分子，引起水分子活化，生成自由基并通过自由基又间接作用于生物大分子，造成辐射损伤。继发作用由于生物活性大分子的损伤，继而发生的组织细胞代谢的变化、功能和结构的破坏等作用。继发作用所致的细胞和组织器官的损伤可以被机体的再生和代偿能力修复，但有时或有的个体在修复后可在DNA中发生基因突变，这是导致遗传效应和远期癌变的重要原因。电离辐射的生物学效应电离辐射生物学效应分类效应对象躯体效应全身效应局部效应遗传效应效应时间远期效应近期效应效应规律随机效应确定效应慢性效应急性效应躯体效应和遗传效应受照射个体本身发生的各种效应称为躯体效应。如辐射所致的骨髓造血障碍、白内障等。受照射个体生殖细胞突变，而在子代身上表现出的效应称遗传效应。这是由于电离辐射造成受照者生殖细胞遗传物质的损伤，引起基因突变和染色体畸变，导致后代先天畸形、流产、死胎和某些遗传性疾病。遗传效应严重程度的变化范围很大，一种是导致第一代遗传疾病的显著突变,引起儿童的先天畸形，有时会威胁生命；另一种是隐性突变，对最初几个子代的影响很小，但后代遗传损伤的总数增加了。全身照射和局部照射当外照射的射线照射身体某一部位，引起局部细胞反应者称局部照射。局部照射时身体各部位的敏感性依次为腹部盆腔胸部头部四肢。当全身均匀或非均匀受到照射而产生全身效应时称全身照射。近期效应及远期效应近期效应是指受照射数小时至几周内出现的效应.可分为急性效应和慢性效应两种。主要发生于核事故或核武器袭击的受害者，或在较长时间内受到超过剂量限值的辐射引起的全身慢性损伤。例如急性放射病和急性皮肤放射损伤均属于急性效应；而慢性放射病和慢性皮肤放射损伤则属于慢性效应。远期效应是指在照后数月才表现出来则称之为远期效应，它也可以在照后几年或更长时间才出现，例如辐射致癌、辐射致白内障、辐射性遗传效应等。远期效应包括躯体晚期效应和遗传效应。确定性效应指受到较大剂量的照射后肯定要发生的效应。严重程度与剂量大小有关，剂量愈高则效应的严重程度愈大；特点是有剂量阈值，即剂量超过一定数值时才会发生。不同的受照对象，不同的器官组织其剂量阈值不同，一般从十分之几戈瑞至几戈瑞。确定性效应剂量效应曲线特征02468101201234剂量频率（b）（c）（a）病理情况阈值051015202512345剂量严重程度随机性效应指发生的几率与剂量大小有关的效应。特点：效应严重程度与剂量大小无关，没有阈值。从辐射防护的角度来看，任何大小的电离辐射对人都是有害的，都可能导致随机性效应，只不过当剂量很小时效应发生的几率很低。随机性效应的表现是诱发癌症。随机性效应剂量效应曲线特征0246810024剂量频率严重程度剂量阈值与阈剂量阈值：一种刺激达到开始引起感觉，或者引起受激发的组织、器官基本全身器官反应的强度。阈剂量：是指电离辐射的某个剂量，当低于该剂量时不出现有害效应；从另一个角度看，则是指至少使1%-5%的受照个体发生特异性效应所需的辐射剂量。电离辐射所致健康效应的定量评价不同照射剂量的、射线对人体损伤估计剂量Gy对人体损伤的估计0.25无明显病变0.25—0.50可恢复的机能变化，可能有血液学变化0.50—1.0有机能、血液变化，但无临床症象1.0—2.0轻度骨髓型急性放射病2.0—10.0重度和极重度骨髓型急性放射病(部分死亡)10.0—50.0肠型急性放射病(全部死亡)50.0脑型急性放射病(全部死亡)随着受照剂量的增大，对人体的放射损伤逐渐加重几种放射损伤的阈剂量放射损伤名称剂量阈值外照射慢性放射病1.5Sv外照射急性放射病1.0Gy急性放射性皮肤损伤3.0Gy慢性放射性皮肤损伤15.0Gy放射性白内障2.0Gy内照射放射病1.0Sv以上成人四种较敏感组织确定性效应的阈剂量的估算值受照组织有害效应阈剂量一次短时间照射（Sv）多年分次照射（Sv/a）睾丸暂时不育0.150.4永久不育3.5—6.02.0卵巢不育2.5—6.0＞0.2眼晶体可查出混浊0.5—2.0＞0.1视力障碍（白内障）5.0＞0.15骨髓造血机能低下0.5＞0.4再生障碍性贫血1.5＞0.1对其它系统的确定性效应皮肤3~5Gy，红斑和干性脱皮；20Gy，湿式脱皮；50Gy，组织坏死。消化系统10Gy以上，小肠损伤确定效应-全身照射后的死亡全身吸收剂量（Gy)造成死亡的主要效应照后死亡时间（d)3~5骨髓损伤（LD50/60）30~605~15胃肠道及肺损伤10~2015神经系统损伤1~5随机性效应-致癌效应癌症的起始跟诱发基因组DNA损害有关，该损害导致特异基因的丢失和／或基因结构和活性的改变。DNA的某些特定部位发生的变化，有可能成为诱发癌的起因。致癌危险概率低剂量低LET辐射照射诱发人类癌瘤的种类和致死性癌症的终生死亡概率系数（全部年龄人群）(10-2Sv-1)ICRP(1990)膀胱0.3骨髓0.5骨表面0.05乳腺0.20结肠0.85肝脏0.15肺脏0.85食管0.30卵巢0.10皮肤0.02胃1.10甲状腺0.08其余癌症①0.50癌症合计5.00②注：①其余癌症包括肾上腺、脑、上段大肠、小肠、肾脏、肌肉、胰腺、脾脏、胸腺和子宫等10种癌症；②这一癌症总计值仅用于一般公众。用于工作人员人群的致死性癌症总危险取4.00×10-2Sv-1。电离辐射引起的法定职业病职业性放射性疾病是指劳动者在职业活动中所患的放射性疾病。放射工作人员所受到的职业照射剂量达到或超过一定的水平时，则可能引起局部或是全身放射性疾病。分为11类：①外照射急性放射病；②外照射亚急性放射病；③外照射慢性放射病；④内照射放射病；⑤放射性皮肤病；⑥放射性肿瘤；⑦放射性骨损伤；⑧放射性甲状腺疾病；⑨放射性性腺疾病；⑩放射性复合伤；11根据《职业病放射性疾病诊断标准（总则）》可以诊断的其它放射性损伤。用源不当造成超剂量照射事件IAEA第17号安全丛书报告在放疗中由于种种原因，例如源剂量刻度的误差、放疗时间计算错误、源与病灶距离计算错误、患者姓名的混淆、肿瘤部位判断错误、治疗方案的误用、总剂量与分次剂量的混淆以及源活度单位的混淆等，先后已发生患者受到超剂量照射事件92起，1968年8月，美国某医疗单位进行诊断时，为一名病人静脉注射198Au。按要求本应注入7.4MBq，但却错误地注入了7400MBq。估算结果表明，患者不同组织器官受到了大剂量辐射的照射，肝脏和脾脏分别达73Gy，肠6Gy，红骨髓为4.4Gy。临床表现为肝、脾缩小，持续性血小板减少，间歇性血尿及结膜下出血等。入院后68d突然出现头晕，剧烈头疼，感觉迟钝等。后来症状不断加重，意识未能恢复，导致死亡。有一患者因突眼性甲状腺肿，用555MBqI-131治疗，一般商用源活度为1073MBq，医生未核对计算，造成患者甲状腺超剂量照射达91％。使用单位的主要责任按照法律、法规和相关标准的要求建立防护放射防护规章制度、程序和组织机构；提供适当而足够的防护与安全设施、设备、装置和监测设备；对工作人员提供必要的健康监护和服务；提供适当而足够的人力资源，并根据需要定期培训工作人员；工作人员的主要责任遵守有关防护与安全规定、规则和程序；正确使用监测仪表和防护设备与衣具；接受必要的防护与安全培训和指导；发现违反或不利于遵守标准的情况，应尽快向使用单位报告。小剂量外照射时早期临床表现及血液学变化受照剂量（Gy）临床症状血液学变化＜0.10无明显变化—0.10～0.25无明显变化淋巴细胞数略降后升高，逐渐恢复，白细胞数变化不明显。0.26～0.50个别人（约2%）出现轻微症状：头晕、乏力、食欲下降、睡眠障碍等淋巴细胞和白细胞数略低于正常值，有的下降25%左右，但较快恢复到正常水平。0.51～1.00少数人（约5%）出现轻度症状：头晕、乏力、不思食、失眠、口渴等淋巴细胞、白细胞、血小板可降低到照前的25%～50%，半年内可能恢复到正常水平。1.01～1.50一部分人（约5～50%）出现恶心，少数人可能出现呕吐淋巴细胞和血小板可降低50%以上，白细胞可降低至50%，可能恢复到正常值。低剂量辐射对生物体效应展现多样性适应性反应或兴奋效应低剂量辐射的超敏感性旁效应适应性反应或兴奋效应适应性反应或兴奋效应是指细胞预先接受低剂量刺激后，随后一定时间内能够对大剂量辐照产生一定的保护作用，主要表现在遗传损伤和基因突变，诱导这种适应性反应的剂量一般是在几个cGy的范围。越来越多的实验证据表明这种低剂量或低剂量率的电离辐射所诱发的适应性反应的普遍存在。这种反应表现为细胞对随后作用的高剂量辐射所导致的遗传损伤效应减弱，包括染色体损伤的减少、基因突变率甚至细胞恶性转化率或肿瘤生长速率的降低、细胞周期调控相关基因的表达变化等。低剂量辐射兴奋效应还可体现在整体的免疫刺激效应、抗氧化能力提高、DNA损伤修复能力提高低剂量辐射的超敏感性细胞低剂量辐射超敏感性是指一定范围的低剂量照射所表现出来的单位剂量的急性损伤效应比较高剂量照射损伤的更大，产生这种效应的剂量大小通常在0.2~0.5Gy范围。此后，随着剂量的增加，细胞对辐射的诱导抵抗性也相对增强，因而出现增加的辐射耐受性现象。旁效应由于微束照射技术的应用，可以精确地将单个α粒子定点注入某个细胞的特定部位，由此而观察到周围临近的未受照细胞也产生类似的辐射效应。人们发现机体对辐射的反应是群体现象而不仅是单个独立细胞对损伤的累积反应，辐射除可损伤直接受照的细胞外，还可通过受照细胞产生一些信号或分泌一些物质，引起未受照细胞产生同样的损伤效应，这种效应为旁效应或旁观者效应。电离辐射的旁效应可能是随机性效应也可以是确定性效应。辐射效应的影响因素照射方式和射线种类和射线：其穿透力强，造成皮肤和深部组织或器官的损伤。绝大多数放射事故导致的放射损伤是射线照射引起的。射线、射线因其穿透力较弱，是内照射中主要应当考虑的射线种类。中子射线不带电荷，穿透力也很强，可引起严重的生物效应。从生物效应的作用