动物病理学1

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资源描述

第一章血液循环障碍第一节充血一、动脉性充血由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多,称为动脉充血(arterialhyperemia),又称主动性充血(activehyperemia),简称充血。1、原因和发生机理(1)、物理性因素(2)、化学性因素(3)、生物性因素2、充血的类型(1)、生理性充血(2)、病理性充血A、炎性充血B、侧枝性充血C、贫血后充血3、病理变化(1)、大体变化(2)、组织学变化(如图)4、结局和对机体的影响二、静脉性充血由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多,称为静脉性充血。1、原因和发生机理(1)、静脉血管受压(2)、静脉血管阻塞(3)、心功能不全2、病理变化(1)、大体变化(2)、组织学变化()淤血举例(1)、肺淤血A、眼观变化B、组织学变化(2)、肝淤血A、眼观变化B、组织学变、结局和对机体的影响(1)、淤血性水肿(3)、萎缩、变性和坏死(2)、淤血性出血(4)、淤血性硬化第二节出血血液流出心脏或血管之外,称为出血。血液流出体外,称为外出血;血液流入组织间隙或体腔内,称为内出血。一、原因和类型1、破裂性出血A、外伤B、血管受到侵蚀C、血管自身的病变2、渗出性出血主要见于严重淤血、缺氧、中毒和急性高热性传染病二、病理变化(如图)1、内出血2、外出血积血呕血淤点咯血淤斑血尿血肿血便三、结局和对机体的影响1、结局(1)、出血量少,完全吸收(2)、出血量较大时,出现含铁血黄素沉积(3)、较大量的局限性出血形成血肿2、对机体的影响(1)、小出血(2)、急性大出血(3)、长期慢性出血(4)、血肿可压迫组织,引起压迫性萎缩第三节血栓形成在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis),所形成的固体质块称为血栓。一、血栓形成的条件和机理1、心血管内膜的损伤2、血流状态的改变3、血液凝固性增高二、血栓形成的过程和类型1、血栓形成的过程(如图)2、血栓的类型(如图)(1)、白色血栓(2)、红色血栓(3)、混合血栓(4)、微血栓四、对机体的影响1、阻止出血2、阻塞血管3、栓塞4、心瓣膜变形5、微血栓形成和器官与组织的功能障碍三、血栓的结局1、软化、溶解、吸收2、机化3、钙化第四节栓塞循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行并阻塞血管腔的过程,称为栓塞(embolism),阻塞血管的异常物质,称为栓子(embolus)。一、栓子运行的途径二、栓塞的类型及其对机体的影响(如图)1、血栓性栓塞2、脂肪性栓塞3、气体性栓塞4、其他栓塞第五节梗死组织或器官的血液供应减少或停止,称为缺血。由于动脉血液断绝,局部缺血而引起的坏死,称为梗死。一、原因和条件1、血管的闭塞动脉受压、动脉阻塞、动脉痉挛2、不能建立有效的侧枝循环二、病理变化梗死的基本病理变化1、贫血性梗死(如图)2、出血性梗死(如图)出血性梗死形成的条件(1)、高度淤血(2)、双重血液循环(3)、组织疏松三、结局和对机体的影响1、小的梗死灶溶解、吸收2、稍大的梗死灶机化3、更大的梗死灶形成包囊,甚至钙化第六节水肿、积水等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。在浆膜腔内蓄积过多的液体时,称为积水一、水肿发生的原因和机理1、血管内外液体交换失平衡引起细胞间液生成过多(1)、毛细血管流体静压升高(2)、血浆胶体渗透压降低(3)、毛细血管和微静脉通透性增高(4)、淋巴回流受阻2、球-管失平衡导致钠、水在体内潴留(1)、肾小球滤过率降低(2)、肾小管对水、钠重吸收增加二、水肿的类型1、心性水肿(1)、水、钠滞留(2)、毛细血管流体静压升高(3)、其他2、肾性水肿肾功能不全引起的水肿称为肾性水肿,以机体组织疏松部位表现明显(1)、肾排水排钠减少(2)、血浆胶体渗透压降低3、肝性水肿指肝功能不全引起的全身性水肿,常表现为腹水生成增多。(1)、肝静脉回流受阻(2)、血浆胶体渗透压降低(3)、水、钠滞留4、肺水肿在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。(1)、肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤(2)、肺毛细血管流体静压升高5、脑水肿脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大,称为脑水肿。(1)、毛细血管通透性升高(2)、细胞膜钠泵机能障碍(3)、脑脊液循环障碍6、淤血性水肿7、恶病质性水肿8、炎性水肿三、水肿的病理变化1、皮肤水肿(如图)2、肺水肿(如图)3、脑水肿4、实质器官水肿(如图)5、浆膜腔积水四、水肿的结局及对机体的影响1、器官功能障碍2、组织营养障碍3、再生能力减弱

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