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1第五章缺氧施海燕南通大学医学院（Hypoxia）两大生命物质水氧气31500ml250ml/min﹦6分钟！4授课内容：缺氧概念常用的血氧指标类型、原因和发病机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理学基础5缺氧的定义：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。6组织供氧量：动脉血氧含量×组织血流量组织耗氧量：（动脉血氧含量-静脉血氧含量）×组织血流量第一节常用的血氧指标：1.血氧分压（PO2）物理状态溶解在血液中的O2产生的张力正常值PaO213.3kPa(100mmHg)吸入气PO2外呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)PaO2内呼吸状态（组织摄氧、用氧）CO2max20ml/dl100ml血液在体内的实际携氧量标准状态下体外100ml血液的最大携氧量氧分压Hb的质和量Hb的质和量CaO219ml/dlCvO214ml/dl3、血氧含量(CO2)2、血氧容量(CO2max)94、血氧饱和度（SO2）≈氧含量氧容量SaO2SvO219/20=95%14/20=70%主要取决于氧分压氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素2.675.338.0010.713.3204060801002,3-DPGH＋,CO2温度2,3-DPGH＋,CO2温度PO2SO2%呈S形曲线：当PO2≥8.0kPa:曲线平坦SO2≥90%,无大变化Hb与氧亲和力高有利于在肺部结合氧当PO2＜8.0kPa:曲线陡直PO2轻微下降SO2明显下降Hb与氧亲和力迅速降低有利于在组织释放氧115、动-静脉血氧含量差（A-VdO2）取决于组织从血液摄取氧的能力19–14=5ml/dl12第二节缺氧的类型、原因和发病机制O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧1111低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧14低张性缺氧(乏氧性缺氧）PaO2↓＜8.0kPa（60mmHg）SaO2↓、CaO2↓氧分压差↓氧弥散速度↓组织缺氧，A-VdO2↓HHb＞5g/dl动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足吸入气体氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉血发绀15发绀正常情况下，毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度为2.6g/dl。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白增多。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。16血液性缺氧(1)由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧.严重贫血携带氧量减少Hb＋CO—HbCO一氧化碳中毒①HbCO无携氧能力②氧离曲线左移，已结合氧释放减少HbFe2＋—HbFe3＋OH高铁血红蛋白血症①HbFe3＋丧失携带氧能力②HbFe2＋与氧亲和力增高原因肠源性发绀贫血HbCO血症HbFe3+OH血症PO2NNNSO2NNNCO2max↓N↓CO2↓↓↓A-VdO2↓↓↓Hb主要形式HHb＜5g/dlHbCOHbFe3+OH皮肤粘膜颜色苍白色樱桃红色咖啡色血氧变化的特点与血液颜色的变化18肠源性发绀因食用大量含硝酸盐的腌菜，在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀。19循环性缺氧因组织血流量减少引起的组织供氧不足，低动力性缺氧组织缺血组织淤血血流缓慢，时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，造成单位时间内，弥散到组织的总氧量不足机制：原因：发绀全身性血流量减少局部性血液循环障碍静脉血氧含量降低，A-VdO2增大20组织性缺氧在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，氧利用障碍性缺氧。组织中毒氰化物中毒抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，使其不能还原，呼吸链中断失去传递电子的功能。功能、结构损伤呼吸酶合成障碍原因A-VdO2↓皮肤粘膜玫瑰红色21NNNN组织性缺氧↓缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2低张性缺氧↓↓N或↑↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓↓循环性缺氧NNNN↑22临床上常为混合性缺氧失血性休克失血循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧23第三节缺氧对机体的影响※对于机体而言，总是从代偿到失代偿（障碍）的一个过程。※主要以低张性缺氧为例：4kPa＜PaO2＜8kPaPaO2＜4kPa以代偿为主出现障碍肺泡通气量增加胸腔负压增加促进静脉回流PaO2＜8kPa刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器反射性呼吸加深加快增加心输出量和肺血流量PaO2↑呼吸系统变化代偿性变化：肺通气量增加是急性缺氧最重要的代偿25应当了解：•血液性缺氧和组织性缺氧由于一般没有PaO2的降低，所以一般没有呼吸增强的改变；循环性缺氧如果累及肺循环则可以出现呼吸的加强。•各种类型严重缺氧，可抑制呼吸中枢。26①心输出量增加：增加全身氧供②肺血管收缩：维持缺氧肺泡的通气与血流比例；肺上部的通气得到充分利用③血流重新分布：保证重要生命器官心、脑的氧供④组织毛细血管密度增加：缩短血氧弥散向细胞的距离，增加供氧量循环系统变化代偿性变化：27循环功能障碍：肺源性心脏病：右心肥大与衰竭肺动脉高压肺血管广泛持久的收缩心肌舒缩功能降低心律失常回心血量减少28血液系统变化红细胞和血红蛋白增多：增加氧的运输氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧能力增强：2,3-DPG生成增加，Hb与氧亲和力降低，易于将结合的氧释放给组织代偿性变化：失代偿：当PaO2低于8.0kPa，血液在肺部结合氧明显减少；红细胞过多血黏度增高。29中枢神经系统变化：脑组织重量为体重的2%，但是脑血流量为心输出量的15%，脑耗氧量为总耗氧量的23%，所以脑对缺氧十分敏感1.急性缺氧表现为头痛、情绪激动、思维记忆判断降低或丧失、运动不协调等2.慢性缺氧表现为注意力不集中、易疲劳、嗜睡、精神抑郁等功能障碍的机制：脑水肿和脑细胞受损30组织细胞变化获取维持生命活动所需的能量细胞利用氧的能力增强：线粒体的数目和膜表面积增加，呼吸链中的酶含量增多，酶活性增高糖酵解增强：ATP↓，ATP/ADP↓，磷酸果糖激酶活性增强肌红蛋白增加：储存与释放氧低代谢状态：利于生存失代偿性变化：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化代偿性变化：31总结：机体总是从代偿到失代偿的过程急性缺氧：呼吸、循环系统的代偿反应为主，耗能耗氧增加，不经济慢性缺氧：血液、组织细胞的代偿反应为主，运氧摄氧增加，较经济32第四节缺氧治疗的病理生理基础去除原发病氧疗33大气性缺氧、呼吸性缺氧：PAO2↑，PaO2↑，SaO2↑，CaO2↑，氧供增加，疗效最好一氧化碳中毒：吸入纯氧，PaO2↑，CaO2↑，加速HbCO解离，促进CO排出，疗效很好血液性缺氧、循环性缺氧：虽血浆内溶解的氧↑，PaO2↑，但血红蛋白结合的氧（SaO2）增加很有限组织性缺氧：提高血浆与组织间的氧分压梯度，促进氧的弥散，疗效一般1、吸氧效果因缺氧的类型而异34复习思考题1.名词解释：缺氧、发绀、肠源性发绀、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧2.试述低张性缺氧以及血液性缺氧的原因与机制。3.四种类型的缺氧各自的血氧变化特点（P.80表5-1）。4.简述缺氧时呼吸、循环、血液和组织细胞的代偿反应。35