第九章-体液平衡与酸碱平衡紊乱

第九章体液平衡与酸碱平衡紊乱主要内容（1）体液平衡（2）体液平衡紊乱（水、钠、钾）（3）体液钠、钾、氯测定和方法学评价（4）血气分析（原理及仪器结构、分析方法）（5）酸碱平衡紊乱（诊断指标、平衡紊乱）；基本理论体液（bodyfluid）:体内存在的液体。正常体液占体重的60％.体液以细胞膜为界分为：（1）细胞内液（intracellularfluid，ICF）占40％（2）细胞外液（extracellularfluid，ECF）占20％A.血浆5％B.细胞间液(interstitialfluid)15％各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡.第一节水平衡紊乱一、水平衡每天进入机体的水，经机体代谢在体液间转移交换，最后等量地排出体外，使各部分体液保持动态平衡的过程。（一）总体水的分布体内水含量以总体水（totalbodywater,TBW）表示，与年龄、性别、疾病等密切相关。血浆与细胞间液:以具有半透膜作用的毛细血管壁相隔，除蛋白质不易透过外，水和其它电解质能自由通过。细胞膜是半透膜，对物质通过具有高度选择性，水、尿素、O2、HCO3-、肌酐可以自由通过，而K+、Na+、Ca2+、Mg2+、蛋白质等不能自由通过，所以ECF与ICF化学成分相差很大。（二）水平衡的调节机制1.水平衡的调节中枢：下丘脑。2.调节途径：通过口渴中枢，抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）以及肾三大环节而完成调控。其它如心房肽、肾素-醛固酮系统亦有调节水平衡的功能。3.水摄入：当血浆晶体渗透压升高、血管肾张素Ⅱ增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；当摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4.水的排出：主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。影响ADH合成与分泌的因素：血浆晶体渗透压、血容量、剧烈运动及疼痛等。ADH作用远端肾小管的受体，增加肾小管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收。二、水平衡紊乱基本原因：水摄入和水排出不相等，不能维持体内水的动态平衡。水平衡紊乱的表现：①总体水过少或过多；②总体水变化不大，但水的分布有明显异常。③水平衡紊乱多伴有体液中电解质的改变及渗透压的变化。（一）脱水（总体水过少）脱水是由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和低渗性脱水三种。1．高渗性脱水1.以水丢失为主。2.原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。3.结果：（1）使总体水减少；（2）血浆渗透压增高（3）血浆Na+浓度增高4.临床表现：细胞内液的水向细胞外转移，引起剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。患畜表现口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等。2．低渗性脱水以电解质丢失为主。原因见左图。表现：（1）血浆渗透压降低，水分由血液经组织间液流向ICF；（2）血容量明显降低、血液浓缩、尿钠减少。（3）出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水面貌。患畜不感口渴，尿量较多，尿比重降低，细胞水肿，皮肤弹性减退，眼球下陷血液粘稠，血液下降，出现低血容量性休克。3．等渗性脱水主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。如烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移。细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。类别高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发生原因水分摄入不足或排出过多盐丧失过多(肾机能不全时排出过多);水、盐同时丧失(腹泻出汗等),但仅补充水分急性肠炎、肠变位、烧伤、中暑等主要特征细胞外液高渗,量的变化不大(晚期开始降低)低渗，量减少高渗或等渗，量减少细胞内液减少，细胞脱水而皱缩增多，细胞肿胀减少，细胞脱水血液血浆量改变不大(晚期开始降低),血浆氯化物浓度增加血浆量减少，血液浓缩，血浆氯化物降低血浆量减少，血液浓缩酸碱平衡障碍到晚期才出现较常见较常见血液循环变化不大,晚期血压开始下降明显的循环衰竭，血压降低明显的循环衰竭，血压降低尿量少,Na+及Cl-的浓度升高量往往增多，晚期减少几乎不含Na+、Cl-量少，可含Na+、Cl-渴感+—+（二）水肿（总体水增多）当机体摄入水过多或排出量减少，以致体液在体内积聚过多、血容量增加以及组织器官水肿。原因：血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭、水和电解质排泄障碍等。分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）和低渗性（水中毒）水肿。（一）水肿的概念与分类水肿是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。体腔内过多液体的积聚又称为积水。水肿有多种分类方法，根据发生范围，可分为全身水肿和局部水肿；根据发生部位，可分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等；根据发生原因，可分为营养性水肿、心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿等；根据水肿发生的程度，可分为隐性水肿和显性水肿。（二）水肿的发生机制水肿的发生与两项机制有关，一是血管内外液体交换失平衡，使组织间液生成大于回流而导致水肿。二是体内外液体交换失平衡，使体内钠、水潴留细胞外液容量明显增加而导致水肿。血管内外液体交换失平衡—组织液生成大于回流生理情况下，血管内外液体交换保持动态平衡，主要受下列因素调节：（１）毛细血管血压；（２）组织间液静水压；（３）血浆胶体渗透压；（４）组织间液胶体渗透压；（５）淋巴回流。(1)毛细血管内血压升高：毛细血管内血压升高可导致有效流体静压增高，组织液的生成增多。常见的原因是静脉回流受阻，静脉压升高。(2)血浆胶体渗透压下降：血浆胶体渗透压下降可使液体自毛细血管内滤出增多，而回吸收减少。常见的原因是血浆蛋白特别是白蛋白含量减少。(3)微血管壁通透性增加：微血管壁通透性增加可使血浆蛋白经血管壁进入组织间隙增多，组织间胶体渗透压升高，组织液的生成增多。常见的原因是各种炎症或过敏性疾病等对血管壁的直接或间接的损伤。水肿液的特点是蛋白质含量高。(4)淋巴回流受阻：淋巴回流受阻时，过多的组织液在组织间隙积聚。其特点是水肿液蛋白含量高。常见的原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结。体内外液体交换失衡(1)肾小球滤过率下降：肾小球滤过膜面积减少，通透性降低，肾血流量减少及肾小球滤过压下降等，如急慢性肾小球肾炎、心功能不全、休克均能导致肾小球滤过率下降。(2)肾小管和集合管对钠水重吸收增加：循环血量减少时，近曲小管对钠水重吸收增加；醛固酮、抗利尿激素分泌增加，远曲小管和集合管对钠水重吸收增加。(3)肾血流重新分布：在某些病理情况下，可出现肾皮质血流明显减少，近髓肾单位血流有所增加，使钠水的重吸收增加，这种现象称为肾血流的重新分布。第二节钾、钠、氯代谢紊乱体液中的电解质：（1）有机电解质：蛋白质和有机酸等。（2）无机电解质：主要是无机盐。血液中重要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-、H2PO4-等和微量元素。体液中的电解质功能：（1）维持体液渗透压、电解质和酸碱平衡。（2）维持神经-肌肉应激性和心肌应激性的作用。神经-肌肉应激性∝{[Na+]+[K+]}/{[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]}心肌应激性∝{[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]}/{[K+]+[Mg2+]+[H+]}一、钾平衡代谢紊乱钾的主要生理功能钾平衡钾平衡紊乱（一）钾的主要生理功能①在细胞内参与蛋白质和糖原合成，临床上利用该性质以缓解高血钾或低血钾。②调节酸碱平衡当出现酸中毒时，ECF中H+增加，H+进入细胞而K+移到细胞外；肾小管上皮细胞泌H+增加，泌K+减少——血钾增高。③对神经肌肉和心肌的兴奋性作用。（二）钾平衡1．摄入与排出平衡尿液粪便汗液机体维持K+平衡的最低需要量为20～30mmol，每天摄入K+量为50～75mmol，足以维持生理需要。肾脏是维持血钾水平恒定的关键器官。通过肾小球滤过的K+，完全由近曲小管重吸收，尿排出的K+是由远端肾单位分泌的。蔬菜水果2．细胞内外平衡K是细胞内液的主要阳离子，约为细胞外液的40倍——依赖于细胞膜上的Na+-K+ATP酶来维持两者正常梯度，使细胞排钠储钾。当缺氧、酸中毒等使细胞损伤甚至死亡时，此种作用减弱以至消失，钾即从细胞内移出。思考题细胞内液占98％：红细胞内为115mmol/L细胞外液占2％：血清为4mmol/LK（三）钾平衡紊乱钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度。血清钾浓度并不能准确反映体内总钾的情况——血钾总量的98%存在于细胞内，细胞膜对钾的通透性较低，钾透过细胞膜速度缓慢。临床观察钾平衡时，除检测血钾外，还应从影响钾代谢和钾代谢紊乱后代谢变化的多方面检查，以便综合分析钾平衡紊乱的原因和对机体代谢的影响程度。1.低钾血症（hypokalemia）常见原因：（1）钾摄入不足——长期低钾饮食、禁食、吸收不良（2）钾排出增多：①胃肠道丢失——如严重呕吐、腹泻等。②肾脏丢失——见于肾功能衰竭多尿期等。（3）分布异常——细胞外钾进入细胞内，造成低血钾。（4）血浆稀释2.高钾血症(hyperkalemia)常见原因：（1）钾输入过多：输入某些药物、过多库存血等。（2）钾排泄障碍：急、慢性肾功能衰竭等使肾小管排钾减少；盐皮质激素缺乏或肾小管排K+缺陷。（3）细胞内钾向细胞外转移：①组织细胞破坏：见于严重溶血、大面积烧伤等。②酸中毒：血浆H+往细胞内转移，细胞内的K+外移，同时肾小管上皮细胞泌H+增加，泌钾减少。二、钠平衡代谢紊乱钠离子是ECF含量最多的阳离子，是ECF渗透压的最主要决定因素。生理意义:维持体液的正常渗透压、ECF容量、调节酸碱平衡、维持心肌和神经肌肉的应激性等。细胞外液钠浓度的改变可由水或/和钠的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。（一）钠平衡1.体内钠的来源：食物中的NaCl，一般摄入Na+大于其需要量，人体不会缺Na+和Cl-。2.Na+排出：90%的Na+经肾随尿排出，少量由粪和汗液排出。肾对钠的排出很敏感，总ECF钠变化不到1%，即引起排钠改变，特别在钠摄入少或ECF钠减少时，肾排钠减少甚至不排，以维持体内钠的平衡。（二）钠平衡的调节机制主要通过肾脏调节钠的排出而达到。肾脏对钠排泄的调控主要是通过肾小球滤过率的改变、肾小管对钠重吸收的改变等来调节。其主要影响因素有：1．肾小球肾小管平衡：肾小管对钠的重吸收与肾小球滤出的钠成比例。2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统主要是通过醛固酮作用于肾小管对钠的重吸收并排出钾和氢，是调节水盐代谢的重要因素。3．其它激素如ADH、糖皮质激素、甲状腺素、心钠素等直接影响肾对钠的排泄。（三）低钠血症（hyponatremia）常见原因：1.肾性因素肾功能损害引起——渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等。2.非肾性因素呕吐、腹泻等。除钠丢失外还伴有水丢失，血浆渗透压降低，引起水分向细胞内转移，出现细胞水肿，严重者可出现脑水肿。3抗利尿激素失调和低醛固酮血症等.（四）高钠血症（hypernatremia）因摄入钠过多或水丢失过多而引起。较为少见，主要见于水排出过多而无相应的钠丢失（如水样泻、出汗过多）高钠血症时，细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。第三节酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)Acid-basedisturbance在许多病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体的调节能力，使血浆pH超越正常范围；或者由于肺、肾对酸碱平衡的调节功能发生障碍，以及因水、电解质紊乱，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至[NaHCO3]/[H2CO3]的浓度比发生改变（正常为20/1），称为酸碱平衡紊乱。肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制CO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动改变肺通气量改变PaO2pH外周化学R肾脏的调节肾脏通