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1总论概述：传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病（infectiousdiseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。感染与免疫一.感染是病原体与人体之间相互作用的过程。共生状态：微生物、寄生虫与人宿主之间达到相互适应、互不损害对方的状态。菌群失调症：由于宿主、外环境的影响，导致机体某一部位的正常菌群中各种细菌出现数量和质量变化，原来在数量和毒力上处于劣势的细菌或耐药菌株居于优势地位，在临床上发生菌群失调症或称菌群交替症。机会性感染：当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。条件致病菌：正常菌群与宿主之间、正常菌群之间，通过营养竞争、代谢产物的相互制约等因素，维持着良好的生存平衡。在一定条件下这种平衡关系被打破，原来不致病的正常菌群中的细菌可成为致病菌，称这类细菌为机会性致病菌，也称条件致病菌。首发感染：人体初次被某种病原体感染。重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染。重叠感染：人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。医院获得性感染/医院感染：住院患者在医院内获得的感染。继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。二.感染过程的表现：（名解/问答）1.病原体被清除（正邪）：非特异性免疫和特异性免疫2.隐性感染（正邪）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。3.显性感染（正邪）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。4.病原携带状态（正=邪）：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（3months），慢性携带者(3months)；对于乙肝感染，超过6months才算慢性携带者5.潜伏性感染（正=邪）：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。三.感染过程中病原体的作用：1．侵袭力(invasiveness):是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2．毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。3．数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。4．变异性(variability)：（1)环境、药物、遗传等因素。人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强（2)病原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病或使疾病慢性化四.感染过程中免疫应答的作用：1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答（1）非特异性免疫：a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子（2）特异性免疫:a.细胞免疫b.体液免疫2.促进组织损伤和病理改变的变态反应传染病的发病机制（了解）五.传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）六.组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制七.重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变传染病的流行过程及影响因素八.流行过程的基本条件：1.传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物2.传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。垂直传播：(1)呼吸道传播（2)消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播水平传播：母婴传播3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。传染病的周期性：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。九.影响流行过程的因素：（了解）1.自然因素：地理、气象、生态等。自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病。2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。传染病的特征十.基本特征：1.有病原体每种传染病都是由特异性病原体引起的。2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。23.有流行病学特征：流行性、季节性、地方性、外来性(1）散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。(2）流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。(3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。十一.临床特点：1.病程发展的阶段性：(1)潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。（2）前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。2.常见的症状和体征：(1)发热（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）五种热型：稽留热：体温升高超过39℃且24小时内相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期弛张热：24小时内体温相差超过1℃，但最低体温仍高于正常体温。常见于败血症、伤寒缓解期、肾综合征出血热等。间歇热：24小时内体温波动于高热与正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。回归热：高热持续数天后自行消退，但数天后再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。若在病程中多次重复出现并持续数月之久，称波状热。不规则热：体温曲线无一定规律，可见于流行性感冒、败血症等。(2)发疹疹子出现的时间和先后次序：水痘、风疹第1天，猩红热第2日，麻疹第3日，斑疹伤寒第5日，伤寒第6日。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝、脾和淋巴结肿大3.临床类型（了解）：急性、亚急性、慢性型轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型传染病的诊断（了解）(一).临床资料(二).流行病学资料(三).实验室及其他检查资料1.一般实验室检查三大常规检查和生化检查2.病原学检查3.特异性抗体检测4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查传染病的治疗(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则(二).治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗（首选）3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗传染病的预防(一).管理传染源。甲类2种：鼠疫和霍乱；乙类26种；丙类11类上报时间甲类城镇:2小时内；农村：不超过6小时乙类城镇:6小时内；农村：不超过12小时丙类24小时内注意：传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施。(二).切断传播途径。(三).提高人群免疫力。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。一、病原学：１．HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，耐酸碱，对紫外线、氯、甲醛等敏感。２．HBV：DNA病毒感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、3DNA聚合酶、核心蛋白，病毒复制的主体；2）小球形颗粒；3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成，无感染性。血清中一般以2）最多，1）最少。注意：S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。两对半：大三阳：表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）和抗核抗体（HBcAb）为阳性。小三阳：表面抗原(HBsAg)、e抗体(HBeAb)和核心抗体(HBcAb)检测均是阳性。3．HCV：对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA。准种，即HCV感染后，在感染者体内形成一个优势株为主的相关突变株病毒群。4．HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，仅有一个血清型。5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。二、流行病学甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和隐形感染者毒携带者毒携带者病毒携带者隐形感染者传播途径粪口途径母婴、血液体液、同乙肝，但较局限同乙肝，与其同同甲肝，粪便污染性接触传播输血及血制品等途径时或重叠感染水源引起暴发流行易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染可产生持久免疫流行特征有地区差异，与年西南地区发病率原慢性HBV感染者、晚龄、性别、家族有关较高期妊娠感染HEV病死率高三、发病机制与病理改变：（一）发病机制：（了解）１．甲肝：感染早期细胞免疫起主要作用，后期体液免疫亦参与其中。２．乙肝：肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：（1）机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者（2）机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过（3）机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎（4）机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎３．丙肝：肝细胞损伤机制（1）HCV直接杀伤作用（2）宿主免疫因素（3)自身免疫（4）细胞凋亡HCV感染慢性化的机制（1）HCV的高度变异性（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。5．戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。(二）病理改变：1．基本病变：肝细胞变性