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COPD全球策略2011修订版前言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。发病率高15岁以上人群COPD发病率为3%（全球为男性9.34/1000;女性7.33/1000）死亡率高COPD在我国死亡原因中：农村中首位，城市中居第四位COPD发病率及死亡率逐年上升我国COPD经济负担居所有疾病的首位每年因COPD死亡的人数达100万，致残人数达100万前言COPD在中国前言自2001年颁布第一版COPD诊断、处理和预防策略已10余年，10年中COPD研究取得了相当大的进展。2011.12.29日正式颁布的COPD全球策略2011修订版（简称COPD全球策略修订版），在原版本基础上根据COPD临床研究的最新进展进行了重大修改。前言1、修改重点一：COPD治疗的目标两个方面：其一迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现；其二降低患者未来健康恶化的风险如反复发作的AECOPD。这需要医师关注患者短期治疗效应和长期治疗效应。前言2、修改重点二：是关于COPD严重程度的分期。旧版本根据肺功能FEV1进行COPD分期，因为当初认为大部分COPD患者的疾病进展规律是与气流受限的严重程度相关。而现在进一步认识到COPD的患者的疾病临床特点除与COPD的不同肺功能分级相关外，还与症状、急性加重风险、住院、合并症等有关。每个COPD患者的FEV1相对于呼吸困难、运动受限和健康状态的损害而言，并不是一项很可靠标志物。这一修订版保留了COPD的分级系统，因为FEV1仍然是能够预测未来风险的一个重要因素。但是2011年颁布的COPD全球策略修订版中，不再应用术语“分期（Stage）”，取而代之为“分级（Grade）”。前言在COPD全球策略旧版本中，临床症状减轻及健康状况改善是治疗的目标，但临床症状评估对于治疗方案的选择并未产生直接的影响。由于健康状况的评估是一个复杂的过程，目前已用简单和可靠的问卷可以在日常工作中应用，例如：COPD评估测试（CAT），且已有中文等多种语言的版本。在此基础上形成了一种新的评估系统，能够根据患者的症状、健康状态的未来风险评估来综合评价患者的病情。GOLD-2011定义COPD患者评估（合并症）治疗策略定义COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限，气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺部对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD的新定义较简单明了，并首次将“急性加重和合并症”写入定义，以“持续存在的气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。定义COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。定义虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征。定义一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。定义发病机制COPD的发病机制尚未完全明了不吸烟正常人COPD患者目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。发病机制发病机制肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。气流受限的原因不可逆气道的重塑、纤维化和狭窄保持小气道开放肺泡支撑作用的消失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失可逆气道平滑肌收缩粘液和血浆渗出物积聚炎症细胞积聚COPD患者的肺泡排空COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。病理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。病理生理发病机制病理病理生理疾病临床治疗的依据是基于发病机制、病理、病理生理的改变。自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用，并参考我国的研究成果，说明抗胆碱药物在COPD治疗中的地位。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。这是我国的研究成果。COPD可以导致全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义，它可加剧患者的活动能力受限，使生活质量下降，预后变差。一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。危险因素个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。2．职业性粉尘和化学物质3．空气污染4．感染5．社会经济地位危险因素危险因素吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。生物燃料，厨房和室内通风不良有关烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。近年有资料显示，生物燃料所产生的室内空气污染是女性COPD患者的主要危险因素之一，故针对危险因素改善农村厨房与室内通风，使用清洁能源，戒烟，改善农村的卫生经济状况，将有利于降低农村COPD的患病率。1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。(2)咳痰(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状。(4)喘息和胸闷(5)全身性症状合并感染时可咳血痰或咯血。临床表现2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：(2)职业性或环境有害物质接触史：(3)家族史(4)发病年龄及好发季节(5)慢性肺原性心脏病史临床表现3．体征：COPD早期体征可不明显。(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。临床表现1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1／FVC降低来确定的。FEV1／FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1／FVC％70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。实验室检查及其他监测指标2．胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。实验室检查及其他监测指标过度充气正常肺气肿和肺大泡形成COPD晚期并发肺动脉高压、肺源性心脏病3．胸部CT检查：CT检查在鉴别诊断时有益，高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。实验室检查及其他监测指标4．血气检查：当FEV140％预计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60mmHg(1mmHg=0．133kPa)伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高50mmHg。实验室检查及其他监测指标5．其他实验室检查：低氧血症，即PaO255mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。实验室检查及其他监测指标临床上，任何有呼吸困难，慢性咳嗽或有咯痰，和/或有接触本病的危险因素史患者，都应考虑COPD的诊断。COPD的诊断必须进行肺功能测定：FEV1/FVC0.7以证实存在不完全可逆的气流受限。COPD的诊断鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。必要时作支气管舒张试验和(或)PEF昼夜变异率来进行鉴别。在部分患者中这两种疾病可以重叠存在。诊断与鉴别诊断诊断鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病中年发病；症状缓慢进展；长期