直立倾斜试验北京大学人民医院王立群晕厥(syncope):是指由于短暂的全脑组织缺血导致的短暂意识丧失,特点是发生突然、短暂、自限性,不需要药物或电转复律,能迅速完全的自行恢复意识。一、晕厥先兆晕厥:预示晕厥即将发作的症状和体征,包括严重的头晕、虚弱无力、面色苍白、大汗、胸闷、过度换气、黑矇、听力减退、反应迟钝、恶心呕吐、不能维持体位等,但无意识丧失。晕厥是多种疾病可能引起的症状,反复发生时可以形成一个独立的疾病。发生率:住院病人:1%~6%急诊病人:3%年轻人:12%~48%老年人:6%长期监测时:23%复发率:30%~45%年死亡率:0~12%1.晕厥的发生率2002年NEnglJMed公布的Frammingham研究对7814例患者(男3563,女4251),平均随访17年的结果每年首次出现晕厥6.2‰1KennyRA,KapoorWN.In:BendittD,etal.eds.TheEvaluationandTreatmentofSyncope.Futura;2003:23-27.2KapoorW.Medicine.1990;69:160-175.3BrignoleM,etal.Europace.2003;5:293-298.4BlancJ-J,etal.EurHeartJ.2002;23:815-820.5CampbellA,etal.AgeandAgeing.1981;10:264-270.超过40%的人在一生中至少会经历一次晕厥占老年人跌倒原因的10%占严重伤害的6%(如:骨折、机动车事故)晕厥的危害晕厥的影响80%需要住院平均停留时间:6.1天美国每年晕厥相关门诊费用超过$470million2*HospitalEpisodeStatistics,Dept.ofHealth,Eng.2002-2003.脑血供丰富人脑:1.5kg,占体重2~3%,血流量15~20%,(儿童40%)氧耗量20~25%,供血:双侧颈动脉600~800ml/min,占脑血流量80%椎基底动脉:20%(延脑)脑组织(100g)50ml/min,30ml/min时晕厥2.晕厥的发生机制脑组织对缺氧敏感,对缺氧的耐受力极低脑血流中断6~8s后,弥散在脑组织中或结合在血液中的氧完全耗竭——导致意识丧失。急性脑血流减少中断——意识丧失1946年111名志愿者接受测试影响脑血流的指标收缩压下降(80mmHg)心率下降(45bpm)有效循环血量突然下降(30%)脑血流中断6~10s晕厥10~20s阿斯、抽搐、昏迷45s脑电活动停止人脑耐受缺氧的可逆时间4~6min脑血流中断的时间决定预后脑动脉灌注压小动脉收缩外周阻力脑血流量脑动脉灌注压小动脉舒张外周阻力脑血流量脑血流自动调整自动调整下限50~80mmHg50~80mmHg自动调整无效,发生脑缺血。脑血流供血特点3.晕厥的分类低血压/全脑低灌注反射性晕厥心源性晕厥继发于直立性低血压的晕厥晕厥按不同病因的发生率普通人群急诊室晕厥专科年龄不同晕厥病因分布不同血管迷走性晕厥颈动脉窦综合征反射性晕厥情境性晕厥舌咽神经及三叉神经痛性晕厥咽部或面部疼痛惊恐、疼痛、运动后、长时站立交感张力增加转头、领带过紧、刮脸、颈动脉按摩咳嗽、喷嚏、吞咽、排便、排尿心率增加收缩增强刺激心脏C纤维刺激颈动脉窦刺激心肺受体刺激泌尿及胃肠道受体,大脑皮层,及心肺受体刺激颅神经(舌咽神经或三叉神经)1、减压反射的感受器和传入神经感受器:颈动脉体主动脉体左室下壁的C纤维传入神经:窦神经等主动脉体压力感受器传入纤维颈动脉体窦神经减压反射2、减压反射的中枢:主要位于延髓的加压区(A、T)及减压区(C、N)。也是心血管活动调节的神经中枢。加压区减压区减压反射交感缩血管神经心迷走神经心交感神经3、减压反射的传出神经交感缩血管神经(普遍存在各种血管)经α、ß受体起作用心迷走神经、心交感神经减压反射减压反射的过程动脉血压升高刺激感受器兴奋,经传入神经刺激兴奋迷走中枢的活动,同时抑制交感中枢的活动。经传出神经作用在心脏及血管,引起心率下降(10bpm)及血压下降(约10mmHg)减压反射是最重要的、最频繁的心血管生理调节和反射减压反射减压反射1.减压反射的感受器为压力感受器,故又称压力感受器反射。2.减压反射及反向的升压反射是维持正常血压及循环系统稳定的关键。3.过强的或病理性的减压反射能破坏循环系统的稳定。4.减压反射仅对血压突然升高反应,对血压慢性升高“适应”。5.减压反射弧是各种神经介导性晕厥的最后通道,只是“高速公路”的入口不同。1907年,Gowers首次提出“vaso-vagal”用来描述与血管舒缩神经痉挛有关的一组累及上腹、呼吸及心脏的不适症状。1932年,Lewis重新定义了血管迷走性晕厥,强调血管(vaso)与迷走神经(vagal)都参与。VVS指特定条件下(如见不愉快的事物、情绪激动、疼痛、直立时间过长、过热而拥挤的环境)刺激通过神经反射,引起血管扩张及心率减慢,表现为动脉低血压、心率减慢伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,无神经定位体征的一种综合征。血管迷走性晕厥直立倾斜试验(Head-uptilttest,HUTT)是调整倾斜床台,使受试者被动处于头高位倾斜状态,从而激发和诊断血管迷走性晕厥的一项检查技术。1917年Mackenzie开始研究倾斜试验对人体血流动力学的影响。1986年Kenny首次报告将其用于评价不明原因晕厥。左室收缩刺激机械感受器血管舒缩中枢迷走张力心动过缓或停跳交感张力周围血管扩张晕厥直立倾斜周围静脉淤滞静脉回流左室容量交感张力直立倾斜试验诱发VVS的机制A.下肢不加压B.下肢加压腓肠肌容积变化(%)直立倾斜直立倾斜充气加压放气减压直立倾斜时间(min)直立倾斜试验的准备工作1.患者:停用咖啡、茶及酒等影响自主神经功能的饮食;受试前禁食4h以上,建立静脉通道.连接血压心电监护仪,安静平卧10~20min2.环境:安静、光线昏暗、温度适宜(20℃~25℃)3.抢救药品和器械:多巴胺、阿托品、肾上腺素、除颤器1.具有脚踏板和加固带2.倾斜角度0°~90°3.起降速度10~15s内60°~80°倾斜床的要求直立倾斜试验检查方法:1.基础直立倾斜试验:倾斜角度:60°~70°倾斜时间:20min~45min2.药物激发直立倾斜试验:硝酸甘油(舌下含服300~400μg)异丙肾上腺素(静脉点滴1~3μg/min,使HR↑20%~25%)目前临床常用20/15min的方案在倾斜过程连续监测血压、心率变化。药物激发的倾斜试验1.硝酸甘油激发:舌下含服0.3~0.4mg在倾斜状态下给药后继续倾斜10-15min2.硝酸异山梨酯激发:舌下含服1.25mg在倾斜状态下给药后再倾斜20min药物激发的倾斜试验3.多阶段异丙肾上腺素倾斜试验BHUT结果阴性,将倾斜床恢复平卧,持续静滴异丙肾上腺素1μg/min,10min后倾斜10min,加大剂量到3μg/min重复上述过程,至5μg/min4.单阶段异丙肾上腺素倾斜试验BHUT结果阴性,将倾斜床恢复平卧,持续静滴异丙肾上腺素3μg/min(或5μg/min)10min后倾斜10min1998年中华心血管病杂志发表的阳性标准患者在倾斜过程中出现晕厥或先兆晕厥伴1.心率减慢:心室率低于50bpm、窦性停搏代以交界性逸搏心律,二度以上的房室传导阻滞2.血压下降:SBP≤80mmHg和(或)DBP≤50mmHg或平均动脉压下降≥25%可疑阳性:有先兆表现,但心率、血压不够阳性标准。直立倾斜试验的阳性标准根据血压与心率的反应,血管迷走性晕厥分3个类型1、血管抑制型以血压下降为主(vasodepressorsyncope)2、心脏抑制型以心率明显减慢或停搏为主(cardionhibitorysyncope)3、混合型既有血压下降,同时伴有明显的心率减慢。直立倾斜试验的阳性反应类型血管减压型VVS(基础试验)晕厥前期晕厥期倾斜晕厥心率血压晕厥前期晕厥期硝酸甘油晕厥心率血压血管减压型VVS(激发试验)混合型VVS反应(基础试验)晕厥前期晕厥期倾斜晕厥心率血压混合型血管迷走性晕厥(激发)硝酸甘油晕厥前期晕厥期HUTT诱发心脏抑制型VVS窦性停搏10s例2心外按压例1一过性三度房室阻滞其它病理性反应直立性低血压直立初起时低血压自主神经反应障碍体位性心动过速心脏变时功能不良直立性低血压定义:直立性低血压(orthostatichypotension,OH)也称体位性低血压(posturalhypotension)是指体位变为直立位后3分钟内SBP下降>20mmHg或SBP90mmHgDBP下降>10mmHg,同时伴有低灌注的症状。药物性直立性低血压心率血压晕厥前期硝酸甘油自主神经反应障碍型时间血压心率倾斜血压/心率恢复平卧体位性心动过速倾斜10min内HR达到120bpm,或增加大于30bpm(血压下降20/10mmHg)时间心率血压心率/血压倾斜平卧心脏变时功能障碍型倾斜过程中HR增加小于5bpm心率血压心率/血压倾斜平卧时间直立倾斜试验的明确适应证(1)高危环境下的单次不明原因晕厥(如发生或可能造成机体损害或从事高危职业),或反复晕厥而无器质性心脏病,或虽然存在器质性心脏病但排除了心脏性晕厥。(IB)(2)证明患者有反射性晕厥易感性的临床价值时(IC)(3)用于鉴别反射性晕厥与体位性低血压性晕厥(IIa)直立倾斜试验相对适应证(1)晕厥时伴有搐搦症状与癫痫鉴别诊断。(IIb)(2)可用于评价不可解释的反复摔倒及精神性疾病。直立倾斜试验的禁忌证(1)严重主动脉瓣狭窄或左室流出道狭窄患者(2)重度二尖瓣狭窄患者。(3)冠状动脉近端严重狭窄患者。(4)严重脑血管疾病的晕厥患者。ESC:(1)不用于评价治疗效果(2)缺血性心脏病不用异丙肾激发倾斜试验。