急性有机磷农药中毒1

EICU陈晓初急性有机磷农药中毒护理疾病查房了解历史德国化学家格哈德施拉德博士于1936年成功地研制出毒性很高的有机磷化合物“塔崩”。由于意外事故，研究者中毒而出现一系列胆碱能危象。这才意识到塔崩对人体有巨大的毒性。此时化学战正处于盛行时期。塔崩很快用于军事战争并发挥了巨大的作用。所以在战争中使用过的杀虫剂便成了军用毒剂。由于塔崩在军事上的特殊用途，研究人员开始深入地研究塔崩的结构，在此基础上相继合成了一系列神经性毒剂。概述有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。按其毒性程度分类（LD50）：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫低毒：马拉硫磷。毒物种类有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外毒物的代谢：肝脏内浓度最高中毒机制主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。临床表现毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌痉挛，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音2.胸闷，气短,呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻3.视力模糊，尿、便失禁。临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经----肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。急性中毒的分级：1轻度中毒：毒蕈碱样表现为主。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。2中度中毒：除上述症状加重外，有肌颤，步态不稳。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。3重度中毒：昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。2．迟发性神经病急性中毒症状消失后2～3周，出现主要累及肢体远端的周围感觉和运动障碍。下肢重于上肢，发病与ChE抑制无关，与抑制神经病靶酯酶有关。3．中间综合症：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死。4．局部损害：过敏性皮炎，局部刺激症状其他表现中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。实验室检查1.全血胆碱酯酶测定是诊断有机磷中毒并判断中毒程度的重要指标，一般胆碱酯酶活性降至正常人均值70%以下有意义。2.尿中有机磷代谢产物测定可作为毒物接触的标志。3.血、胃内容物和大便中的有机磷检测。中毒救治1.清洗：①脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。中毒救治③洗胃液选用清水3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。体位：头低脚高左侧位；用清水洗可导致低血钾的发生，诱发中间综合症的发生。洗胃液按规定配置，必要时用温开水加口服补液盐反复洗胃，以防洗胃后出现电解质紊乱。2.解毒治疗(1)抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。③阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢解毒治疗(2)胆碱脂酶复能剂——氯磷定为碘甲烷盐，含有一个肟基，略溶于水，作用迅速，静注后数分钟可出现效果，后在肝脏分解，从肾排泄，作用仅维持l.5h给药途径：可采取静注或肌注。静注给药快，但排泄亦快，不能维持较长时间的有效血浓度；肌注给药3—5min便可产生明显作用，一般情况下以肌注为宜。当病人呼吸循环衰竭时，宜采取静注给药，但不宜静滴给药，因不能达到有效的血药浓度。静滴只宜在首先肌注或静注给药达到血药浓度后采用。解毒治疗(2)胆碱脂酶复能剂——氯磷定配伍：本药与抗胆碱药配伍用，才能收到标本兼治，较全面地对抗中毒症状。该药在碱性溶液中不稳定，易水解成有毒的氯化物，故忌与碱性药物配伍应用。综合对症治疗：中间型综合征的治疗：以机械通气为主。迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主急性有机磷中毒治疗总结清除未进入血液中的毒物。如洗胃、清洗衣物和皮肤、头发，轻泻剂的使用等。即解毒，阻止或减轻毒物对机体的损害或毒性作用。如特异性或和非特异性解毒剂。清：解：急性有机磷中毒治疗总结即加速对进入血液中的毒物及其代谢产物的排泻。如利尿、血液透析、血浆置换等。维持机体的水、电解质、酸碱平衡，维持重要生命体征(体温、脉搏、呼吸、血压、意识等)排：维：病史王会银，男性，40岁，因“呼吸费力、神志不清一天“，于8-1-19：30收住EICU，入院诊断：急性有机磷农药（敌敌畏）中毒。入院时患者T36.6P80次/minR25次/minBP115/61，SPO2：100%。神志昏迷，瞳孔对称约2.0cm，对光反射灵敏，刺痛无反应。呼吸较费力，予经口气管导管内5L/min给氧，ET距离23cm。腹软，全身皮肤干燥，无肌束震颤及流涎现象。留置尿管畅，尿色清。患者压疮评分11分，坠落/跌倒评分2分。既往有“胃病”10年，无规范治疗，无食物、药物过敏史。护理问题1急性意识障碍（昏迷）与有机磷农药对中枢神经的毒性作用有关l4有发生营养低于机体需要量的危险与病人不能进食及消耗增加有关5有皮肤黏膜完整性受损的危险与躯体移动障碍.昏迷有关2不能维持自主呼吸与有机磷农药对呼吸中枢的抑制有关3清理呼吸道无效与人工气道.气道分泌物增多有关6有感染的危险与机械通气.吸痰有关护理措施（一）1.病情观察：根据病人中毒程度的轻重，给予心电监护，动态观察病人的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。2.保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人工气道，气管插管，人工呼吸机械辅助通气。3.观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。4.注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。阿托品化和阿托品中毒阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷皮肤颜面潮红，干燥紫红，干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度散大体温37.3-37.5℃高热40℃心率≤120次/分脉搏快而有力心动过速，甚至有室颤发生护理措施（二）5.密切观察防止“反跳”与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。6.留置导尿，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。护理措施（三）•7.做好生活护理并预防感染：对昏迷病人要作好口腔、皮肤护理，定时翻身拍背。吸痰时要注意吸痰管一次性使用，避免交叉感染。•8.加强心理护理：有机磷中毒的一个重要原因是病人服毒自杀。所以待病人苏醒后，医护人员应针对服毒原因给予安慰，关心体贴病人，不歧视病人，为病人保密，让家属多陪伴病人，使病人得到多方面的情感支持。护理措施（四）9.加强对中间综合征的护理•中间综合征是以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢肌肉和呼吸肌力减退或麻痹为特征的一组综合征。•以肌无力、呼吸衰渴为突出病变。中间综合征一旦发生,应及时行人工辅助通气,呼吸机维持呼吸。以及使用阿托品、氯磷定,纳洛酮等治疗。•机械通气是目前国内外唯一有效的急救治疗措施,有效给氧是救治成功的关键。健康指导（一）1.普及预防有机磷农药中毒的有关知识，向生产者、使用者特别是农民要广泛宣传使用时的注意事项如喷洒时应遵守操作规程，加强个人防护，穿长袖衣裤和鞋袜，戴口罩、帽子及手套，完工后用碱水或肥皂洗净手和脸，方能进食，污染衣物要及时洗净。农药盛具要专用，严禁装食品、牲口饲料等。健康指导(二)2.患者出院后，仍需要在家休息2～3周，按时服药，不可单独外出，以防发生迟发性神经症。急性中毒除个别出现迟发性神经症外，一般无后遗症。3.因自杀而中毒者出院后，患者应学会如何应对应激原的方法，树立生活的信心，并争取获得社会多方面的情感支持。健康指导(三)7.按时服药，告知服药后的副反应，如心率增快，体温升高等8.三日内复诊9.不适随诊6.定期体检，测定CHE5.出院两周内进粗纤维饮食4.适当休息