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大环内酯类（红霉素、罗红霉素、阿奇霉素）——支原体、衣原体、军团菌氨基糖苷类和头孢菌素类——对军团菌无效克雷伯杆菌肺炎——高热、寒战、全身衰竭特殊征象：砖红色胶冻样痰X线：蜂窝状阴影弧形叶间隙下坠治疗：氨基糖苷类抗生素（庆大霉素）+半合成青霉素肺炎链球菌肺炎——起病急骤、有上感史、寒战、高热、特殊征象：肺大叶实变，咳铁锈色谈，不产生毒素，不引起肺部坏死和空洞，治疗后肺部病变完全消退，肺组织恢复正常，靠荚膜侵袭作用致病；容易发生感染性休克，表现为末梢循环衰竭，休克时补充血容量首选低分子右旋糖酐；有口周疱疹、粘膜散在出血点感染后可获得特异性免疫，同型菌二次感染少见；肺炎链球菌属于上呼吸道正常菌群；与草绿色链球菌鉴别——肺炎球菌胆汁溶菌试验阳性、草绿色链球菌胆汁溶菌试验阴性治疗：青霉素肺炎用药退热后在发热，多为存在并发症血源性金黄色葡萄球菌肺炎——寒战、高热、咳嗽、咳痰、浓痰带血丝或脓血痰严重中毒症状与肺部轻微体征不符，多见于糖尿病病人特殊征象：早期无明显征象病变进展课件肺段或肺叶有空洞形成或见液性囊腔X线：多发结节阴影，病变以两下肺为著支原体肺炎——乏力、咽痛、头痛、肌痛、耳痛、腹泻咳嗽多伴阵发性刺激性呛咳、咳少量黏液痰，体温恢复正常后可仍有咳嗽，病变累及胸膜可有纤维蛋白渗出和渗出液，体征可见胸膜摩擦症和胸水征。儿童可并发骨膜炎和中耳炎，颈淋巴结肿大多见于旅游后出现，潜伏期3~4周X线：双肺下叶边缘模糊的斑片状阴影军团菌肺炎——有消化道症状，老年人易发病，急性起病肌痛头痛、稽留热X线：有斑片状阴影病毒性肺炎——症状轻，起病急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠、肺部真菌感染——真菌存在广泛，健康人咽喉部、痰中均可有真菌存在，胸水中培养出真菌有诊断意义肺脓肿——吸入性：厌氧菌血源性：金葡菌、表葡菌、链球菌继发性：金葡菌、绿脓、克雷伯杆菌吸入性肺脓肿的好发部位与支气管解剖和患者体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径粗大，吸入物易进入右肺导致肺脓肿。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段。肺脓肿——动脉血管瘤是慢性肺脓肿反复中、大量咯血的病理基础。链球菌等厌氧菌感染时，患者病变程度较轻，咳黏液痰，而不咳脓痰，所以当患者无脓痰时，不可排除厌氧菌感染。肺脓肿80％是由厌氧菌引起的，因厌氧菌对青霉素较敏感，所以临床上将青霉素作为治疗肺脓肿的首选抗生素。食道贲门失弛缓是急性肺脓肿的诱发因素。肺脓肿早期病变时，病变肺组织范围较小，病变对患者的呼吸功能影响较小，呼吸困难程度较轻，坏死较轻，无过多坏死组织排出，多无大量臭脓痰。早期以高热、咳嗽、胸痛为主，大量脓痰于发病后10~14天左右出现早期的炎症X线：大片浓密模糊的浸润阴影，分布在数个肺段或分布在两侧肺野。肺脓肿急性期，脓腔出现圆形透亮区及液平面，其四周被浓密的炎症浸润所环绕。脓腔内壁光滑或者不规则。经脓液引流和抗生素治疗后，其周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，可见多房性脓腔。肺脓肿应用抗生素疗程6~8周，或直至X线胸片示脓腔和炎症消失，仅有少量的残留纤维化时停用抗菌药物。体温正常、血白细胞正常、痰恶臭味消失不是肺脓肿停药指征。耐药性的产生——肺炎链球菌——改变青霉素结合蛋白。军团菌——产生水解内酰胺酶。绿脓杆菌——产生羧苄青霉素酶、减少菌膜通透性。克雷伯杆菌——产生超广谱β内酰胺酶。β内酰胺类包括青霉素和头孢大环内酯包括红霉素（罗红霉素）和阿奇霉素喹诺酮类是那些带沙星的氨基糖苷类有庆大霉素和链霉素链霉素：耳毒性〈听骨链〉氯霉素：骨髓移植〈造血细胞都被滤了〉β内酰胺类：青霉素、头孢、先锋霉素——G+球大环内酯：红霉素、罗红霉素、阿奇霉素喹诺酮类：那些带沙星的氨基糖苷类：庆大霉素、链霉素——G-杆变态反应——Ⅰ型变态反应(速发型变态反应)——是IGE介导的——支气管哮喘Ⅱ型变态反应(细胞毒型变态反应)——是补体或抗体介导的细胞毒反应——风心病、血管的goodpasture综合征、新生儿溶血、输血反应、部分肾小球肾炎Ⅲ型变态反应(免疫复合物型变态反应)——免疫复合物型——系统红、类风湿关节炎、血清病、免疫复合物型肾小球肾炎Ⅳ型变态反应(迟发型变态反应)——迟发型，是由致敏CD4＋Th1介导的。——结核病、移植物排斥、中急性排斥、卡介苗接种浸润性肺结核——由于隐性菌血症潜伏在肺内的结核杆菌（内源性感染）在人体免疫力降低时，重新繁殖所致。若接触者之前患过肺结核，亦可因与病人接触而发生浸润型肺结核（外源性感染），但较少见。原发病灶进展、血行播散扩散、肺门淋巴结结核破溃也可形成浸润性肺结核，但均少见。原发病灶进展主要形成原发综合征，原发病灶继续扩大和肺门淋巴结结核破溃可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。血行播散扩散主要形成血行播散型肺结核。若接触者之前没有患过肺结核，与病人接触引起的感染为原发肺结核；结核病——无剧烈疼痛。出现的是胸膜性胸痛，而胸膜性胸痛的特点是胸痛和呼吸有关，深吸气时加重，为锐痛；呼气或屏气时变为钝痛或消失。三分之一病人有少量咯血早期痰中带血是毛细血管扩张，晚期咯血量大是血管瘤破裂咯血后低热原因：血块吸收，咯血后发热持续不退原因：结核病播散干酪样肺炎或大量胸腔积液时，患者可出现急性、严重的呼吸困难继发性肺结核——上叶尖后段、下叶背段和后基底段。干酪性肺炎又称结核性大叶性肺炎，病情发展快，症状十分严重，很快发生衰竭，起病急骤，有寒战、高热和严重中毒症状。大叶性干酪性肺炎多见于婴幼儿。小叶性干酪性则多见于较大儿童，有长期低热和慢性中毒症状，多有咳嗽、咳痰甚至咯血。病程严重，预后不佳，如能及时积极进行抗结核药物治疗，多数病例可吸收好转，但肺部病变不能完全消退，肺组织最终钙化而治愈。结核病的活动性——活动性有传染性，需进行抗结核化疗，痰液需经过处理消毒有结核毒性症状，如低热、盗汗、乏力、体重减轻、食欲减退等；痰菌检查可呈阳性；X线胸片：出现浸润性改变，如云雾状、密度较淡、边缘模糊等炎性改变，或在胸片中可见病灶正在进展，如病灶中心溶解，出现空洞，或出现播散病灶。结核杆菌感染后需4～8周才建立充分的变态反应，在此之前结核菌素试验（PPD实验）可呈阴性，另外营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等，结核菌素试验结果多为阴性和弱阳性结核病是HIV/AIDS最常见的机会感染性疾病，HIV/AIDS加速了潜伏结核的发展和感染，两者相互产生不利影响。HIV与结核分枝杆菌双重感染病例的临床表现是症状和体征多，如体重减轻、长期发热和持续性咳嗽等，全身淋巴结肿大，可有触痛，肺部X线影像经常出现肿大的肺门纵隔淋巴结团块，下叶病变多见，胸膜和心包有渗出等，结核菌素试验常为阴性，应多次查痰。治疗过程中常出现药物不良反应。HIV/AIDS并发肺结核病因严重的免疫缺陷，肺部炎症多轻而不典型，很少形成典型的肉芽肿性变，更少出现空洞，但病灶中的结核杆菌却甚多。肺结核的化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合；整个疗程分为强化和巩固两个阶段。三联抗结核治疗多用于首次感染结核的患者，并不是耐多药结核病的治疗原则。目前，临床上对于耐多药结核病的治疗多采用4种敏感药物联合使用的方案，并且治疗通常含有强化期和继续期2个阶段。经过治疗后，痰涂片和培养阴转后仍需至少治疗18个月，而非12个月，有广泛病变的应延长至24个月。肺结核考点：1.糖类脂质蛋白质分别参与免疫毒性变态。2.原发多免疫，继发多变态。（贺银成上相反）3.磷脂同灵芝，即结节。脂质同蜡烛，空洞。不产生毒素，同肺炎链球菌。4.结核性胸膜炎和继发性肺结核都是迟发性变态反应。5.原发性血管淋巴管，继发支气管。上叶下下叶上。肺尖锁骨下上叶后下叶背基底。左下叶左舌叶为支扩。6.浸润性肺结核由隐性菌血症繁殖引起，即内源性感染7.活动性肺结核指的是有症状（低热，盗汗）有痰菌阳性，有影像学表现（模糊阴影）。活动性肺结核需要化疗，同时有传染性如血源播散需要化疗8.结核典型为低热，盗汗，1/3有痰中带血（病灶的毛细血管扩张）当大咯血为支气管动脉或动脉瘤破裂引起，则说明已发展为继发性肺结核。咯血后低热表明血块吸收，高热才是并发感染。正是由于咯血少见1/3，才与支扩区别。9.治疗要适量，不是足量。分强化巩固2期。耐多药用四联药物，菌阴后继续治疗18个月，广泛病变，延长至24月。10.A异链利乙B吡利异C利异，抑菌剂为乙胺对氨基。异可通过血脑屏障异烟肼——杀菌——细胞内外，可透过血脑屏障——周围神经炎利福平——杀菌——型细胞内外——肝损害吡嗪酰胺——杀菌——细胞内链霉素——杀菌——细胞外——听力损害乙胺丁醇——抑菌——球后视神经炎对氨基水杨酸——抑菌——胃肠道A菌群作用强弱依次为——异烟肼＞链霉素＞利福平＞乙胺丁醇B菌群作用强弱依次为——吡嗪酰胺＞利福平＞异烟肼C菌群作用强弱依次为——利福平＞异烟肼抗结核药物对D菌群无作用。肺癌——肺癌的副癌综合征包括杵状指（趾）肥大性骨关节病、分泌促肾上腺皮质激素样物、重症肌无力、稀释性低钠血症、男性乳房发育、高钙血症、类癌综合征，其中最常见的是杵状指（趾）和肥大性骨关节病。未分化癌对于放疗敏感度很高，所以未分化癌患者首选放射治疗。放射疗法可使肿块减小，从而可缓解阻塞症状、骨转移的剧痛及脑转移的颅内高压症状。由于放射治疗对其他器官辐射较大，损伤较重，可加重病人病情，所以全身衰竭、严重脏器功能损害的患者应慎用。放射治疗可以改变肺癌的自然规律，对于早期非小细胞肺癌可以根治。近年来多采用放疗手术相结合的治疗方法，因放疗可以杀灭手术后可能残留的癌细胞，以此提高治愈率和术后生存率，也可以使肿块缩小，增加手术切除的机会，提高患者治愈率。放射治疗会抑制骨髓造血，导致外周全血细胞减少，所以放射治疗不能控制或改善全血细胞减少的症状，反而可能加重病情。间质性肺疾病——主要累及肺间质和肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。临床上主要表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变。限制性通气功能障碍表现为肺容量包括肺总量（TLC）、肺活量（VC）减少，一秒钟用力呼气容积/用力肺活量（FEV₁/FVC）正常或增加；气体交换障碍表现为一氧化碳弥散量（DLCO）减少、肺泡-动脉氧分压差［P₍ₐ₋ₐ₎O₂］增加和低氧血症。FEV₁/FVC下降主要见于阻塞性通气功能障碍。内科强调HRCT的有:支扩，肺间质纤维化支扩:卷发影，双轨征肺间质病:蜂窝肺，磨玻璃，网格条索影间质性肺疾病（特发性肺纤维化）特征性表现——Velcro啰音（爆裂音）高分辨CT检查最有诊断意义目前间质性肺疾病最有效的治疗方法是肺移植，余尚无循证医学证据证明有效的药物，临床上常用糖皮质激素和免疫抑制剂等治疗。间质性肺疾病的发病机制主要是慢性炎症的损伤，应用抗氧化剂治疗有助于损伤组织的修复。间质性肺疾病没有细菌等微生物的感染，无需早期足量应用抗生素结节病是一种原因不明的多系统累及的肉芽肿性疾病，主要侵犯肺和淋巴系统，其次是眼部和皮肤，90%以上的结节病累及肺脏，出现咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状，胸部CT/HRCT典型表现为沿着支气管血管束分布的微小结节.典型双层对称性肺门淋巴结肿大，皮肤出现丘疹，考虑结节病。后期发展成肺间质纤维化。除了特发性肺纤维化有蜂窝肺克雷伯肺炎也有蜂窝肺表现肺结节病也有蜂窝肺肺内症状+肺外表现(红色斑丘疹)→考虑肺结节病肺结节病:1自限性，一年之内多自愈2易复发，用糖皮质激素控制冠心病导致的肺水肿——只存在弥散障碍，没有通气障碍，所以存在低氧，无CO2潴留。COPD出现低氧血症的最主要机制――肺泡通气量下降间质性疾病出现低氧血症最主要机制――弥散障碍肺血栓栓塞出现低氧血症最主要机制――通气/血流比例失调ARDS出现低氧血症最主要机制――肺内分流应用放射性核素肺作肺通气/血流灌注检查，主要用于诊断肺栓塞和血管病变，可以显示病变肺段血流灌注缺损，与通气显像不匹配。肺泡炎及肺泡内出血为肺泡内渗