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酒精所致精神障碍的治疗进展山东省精神卫生中心山东省戒酒戒毒中心原伟成瘾医学成瘾药物依赖：精神活性物质非药物依赖：网瘾、赌博成瘾、性行为成瘾等癖、迷、爱好等？成瘾的机制社会因素：可获得性、家庭因素、同伴影响、社会压力、文化背景、社会环境心理因素：个性、药物的心理强化作用、精神病理因素、开始使用药物的心理原因生物学因素：犒赏系统、依赖的生物学基础、药物强化的生物学基础、代谢速度、遗传学因素精神活性物质的分类中枢神经系统抑制剂乙醇、巴比妥类及苯二氮卓类中枢神经系统兴奋剂苯丙胺类、可卡因、咖啡因等大麻致幻剂麦角二乙胺（LSD）、苯环己哌定（PCP）阿片类吗啡、海洛因、杜冷丁等挥发性溶剂丙酮、四氯化碳等烟草酒文化性社会性医学性源远流长的酒文化人际交往的润滑剂“形似水、性似火”的性格酒依赖形成的影响因素与机制遗传因素酒依赖具有明显的家族聚集性；寄养子其酒精依赖患病率是同为寄养他处的非酒精中毒子女的3~4倍；单卵双生子的患病率为58%，而双卵双生子仅为28%。心理因素依赖者有某些特殊的性格特征：如适应不良、过度敏感、冲动性、对挫折耐受性差、不顾及社会关系及社会义务等社会环境因素文化、民族、职业、性别、气候等。酒依赖形成的影响因素与机制神经生化与代谢酒精(乙醇)通过胃粘膜、小肠直接吸收，在肝内代谢，经乙醇脱氢酶将乙醇转变成乙醛，再经醛脱氢酶又使之转变成乙酸，最终氧化成水和二氧化碳。酒正性强化作用的产生与中脑边缘系以多巴胺神经为基本构成的脑内奖赏系统(rewardsystem)关系密切，内阿片系统对该奖赏系统起重要调节作用。酒依赖形成的影响因素与机制酒能→作用于下丘脑弓状核→↑β内啡肽→作用于μ受体→对GABA神经元产生↓作用→使得GABA释放↓→解除了GABA中间神经元对中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元的抑制→最终结果是伏隔核(NAc)多巴胺(DA)释放↑。DA释放增加则是药物产生正性强化作用的重要原因之一。酒依赖形成的影响因素与机制多巴胺是一种与愉快情绪有关的神经递质，人高兴时，犒赏通路上的神经细胞就发出较多的兴奋性冲动，并释放出一定量的多巴胺。正常情况下，释放的多巴胺很快被重新摄取。人类所滥用的物质，如阿片、酒精、烟草、苯丙胺和可卡因等，尽管它们有不同的药理作用，但最后共同通路是作用于中脑边缘多巴胺系统，增加中脑腹侧被盖区多巴胺神经元冲动，使伏隔核、以及其他区域如前额叶皮质中多巴胺的释放增加。酒依赖形成的影响因素与机制精神活性物质依赖的发生是由于精神活性物质长期反复暴露，使中枢神经系统特别是中脑边缘多巴胺系统发生了细胞及分子水平上的适应。这一过程涉及到多个脑区的多种神经系统的参与，如DA、5-HT、γ-GABA、谷氨酸能神经、去甲肾上腺素能神经、内源性阿片肽系统等。反复长期用药,使这些神经元发生适应性变化，改变了强化机制和动机状态，出现了耐受性、戒断症状、渴求等病理生理改变。酒依赖的临床表现急性酒中毒普通性醉酒：一次大量饮酒引起的急性中毒，临床症状的严重程度与酒精代谢速度及血液中酒精含量有关。复杂性醉酒：复杂性醉酒是大量饮酒过程中迅速产生非常强并急速加深的意识混浊。此类病人多出现在智力障碍、人格障碍和患有脑器质性疾病及影响酒精代谢的躯体疾病病人临床类型及表现病理性醉酒（pathologicaldrunkenness）是个体特异性体质引起的对酒精敏感反应，与复杂性醉酒相比有质的差别。一次少量饮酒后急剧出现环境意识障碍和自我意识障碍，多伴有惊恐片段的幻觉和被害妄想，常突然产生目的不明的攻击、伤人等行为。临床类型及表现慢性酒中毒酒依赖综合征（alcoholdependencesyndrome）躯体依赖性（physicaldependence）精神依赖性（psychologicaldependence）指对酒的渴求。临床类型及表现酒依赖综合征特征:①对饮酒的强烈渴求而被迫饮酒；②固定的饮酒模式，定时饮酒；③饮酒优先于一切活动；④耐受性逐渐增加；⑤饮酒自我控制能力下降；⑥反复出现戒断症状，及时饮酒后迅速消失。⑦饮酒速度快且饮食很少；⑧病人主观上有戒酒的愿望，但往往欲罢不能。⑨常伴有一定的躯体特点或并发症。临床类型及表现戒断综合征（withdrawalsyndrome）是长期饮酒形成依赖后突然停酒或减少饮酒量时，常常在数小时后出现的一组症状。一级症状：多出现在停酒6~12小时后，主要表现焦虑、上肢震颤、睡眠障碍、厌食等，躯体可表现有心动过速、多汗、血压增高、发热和肌束抽动等，有的伴有脱水或电解质紊乱，程度较轻二级症状：多出现在停酒24~48小时，上述症状进一步加重，可伴有片断的幻觉和妄想，抽搐发作三级症状：多发生在停酒24~72后，意识障碍、谵妄临床类型及表现酒中毒性幻觉症（alcoholichallucinosis）长期饮酒引起的幻觉状态，幻听、幻视多见。酒中毒性妄想症（alcoholicdelusiveness）慢性酒中毒病人，在意识清晰情况下出现嫉妒妄想与被害妄想等。临床类型及表现柯萨可夫精神病（Korsakov’spsychosis）以严重近记忆力障碍、遗忘、错构及虚构，定向力障碍为基本症状。本病的发生可能与B族维生素缺乏有关，也是乙醇对大脑皮质下结构直接毒性作用结果。临床类型及表现威尼克（Wernicke）脑病由于长期饮酒缺乏维生素B1所致，本综合征最初于1885年，由Wernicke描述，主要症状为眼肌麻痹、共济失调及意识障碍。临床类型及表现酒中毒性痴呆(alcoholicdementia)在长期慢性酒中毒之后缓慢起病，先是人格改变、记忆障碍，逐渐发展成痴呆。痴呆的发生，除了酒精直接作用脑组织外，还有酒精中毒导致的痉挛、低血糖以及维生素B族缺少等对大脑综合性损害的结果。临床类型及表现其他精神障碍反复大量饮酒，常可引起严重抑郁症状，长期饮酒者，乙醇的代谢产物与机体内的5-HT相互作用生成5羟色胺酸，这一物质有类似利血平的作用，使大脑放出5-HT和去甲肾上腺素，成为不眠与抑郁的原因。另外，长期慢性酒中毒还可能导致人格改变，脾气暴躁、缺乏社会、家庭责任感和亲情感。治疗与康复停酒戒断综合征的预防与治疗躯体并发症的治疗康复期防复饮治疗停酒立即的、马上的完全戒断，特殊情况下递减彻底的、终生的原则戒断综合征的预防与治疗替代治疗：苯二氮卓类药物与酒精具有交叉耐受性，能有效地减轻、控制戒断症状。用药剂量可根据戒断反应的程度及病人的具体状况调整，一般开始剂量较大，以后逐步递减，病人戒断症状基本消失后药物可渐停用，一般不超过14天。戒断综合征的预防与治疗非替代治疗：苯胺咪唑啉，系α2肾上腺素能受体激动剂，可抑制蓝斑和中枢神经系交感能神经元活性，从而控制戒断反应的植物神经症状与情绪变化。由于此药降低了外周交感神经能活性，使周围血管阻力减低，有减慢心率和降低血压的作用。戒断综合征的预防与治疗震颇谵妄：常发生于末次饮酒后24··72小时，多持续2··5天，救治时应注意①使用苯二氮草类药物控制戒断症状②积极补充水及电解质，防止或纠正脱水及电解质紊乱③小剂量氟哌啶醇控制精神症状④预防感染等并发症⑤大量补充B族维生素特别是B1，同时予以促脑代谢药物治疗，防止威尼克脑病及柯萨可夫综合征的发生⑥加强护理，必要时可采取适当的保护措施。支持及对症治疗酒依赖病人常常以酒代饭，导致营养不良，维生素缺乏，尤其是B族维生素缺乏。大量补充维生素B族和维生素C，及时补充营养，维持水、电解质平衡，改善心肌营养，改善肝功能，促进大脑生化代谢及受体功能恢复等。支持及对症治疗对于持续存在的酒精中毒性幻觉症及嫉妒妄想，可持续用小剂量的抗精神病药物。酒精中毒性幻觉症对抗精神病药无效时，改用苯二氮罩类药物可取得效果。抑郁症状可给予抗抑郁药。康复期预防复饮心理治疗：支持性心理治疗、动机晤谈认知行为治疗、家庭心理治疗、AA等药物治疗：酒精增敏、催吐药物、降低心瘾药物中医针灸与中药动机晤谈动机晤谈是以患者为中心的交互模式，通过与患者共同探索并解决其与药物滥用相关的内在矛盾心理（利vs弊）。动机晤谈机制：有效的治疗有助于来访者产生一个自然的改变过程，治疗师需要与来访者建立一种信任、合作的治疗关系，以激发药物依赖者积极改变自己的内在改变动机。动机晤谈懵懂思虑准备行动维持知识改变态度改变行为改变行为改变复发认知行为治疗认知行为治疗是种“谈话治疗”的方式，用以教授、鼓励和支持个体怎样减少/或者停止他们有害物质使用认知行为治疗提供技能，在帮助人们达到初步的药物戒断（或者减少他们的药物使用），非常实用认知行为治疗提供帮助人们保持操守的技能（预防复发）认知行为治疗在认知行为治疗治疗的早期阶段，策略强调行为的改变。策略包括：计划好时间，参加与药物不相关的行为回避或者离开药物使用的情境认知行为治疗认知行为治疗帮助来访者:遵循有计划的低危活动日程表识别药物使用（高危）情境回避高危情境妥善处理与药物使用相关的问题和行为认知行为治疗认知行为治疗进行到康复后期阶段时，更注重其“认知”部分。这包括：教授来访者成瘾常识教授来访者条件反射、触发因素和渴求教授来访者认知技巧（“思维停止”和“峰尖冲浪”）聚焦复吸预防AA治疗“匿名戒酒会”（AA）1935年发起于美国，这一组织的核心是互助与自助相结合。其主要内容为学习戒酒12步骤与12传统。AA的成员不但自己保证不饮酒，而且要帮助他人不再嗜酒，这样成员们相互分享着自己及他人的体验来巩固戒酒的成果。一般认为酒依赖者坚持二年左右戒酒组织的活动才可能巩固戒酒的效果。药物治疗酒精增敏、催吐药物降低心瘾药物酒精增敏、催吐药物是指能够与乙醇发生相互作用，使体内乙醇及其产物（主要是乙醛）代谢减慢，从而增高体内乙醇或其代谢物浓度的药物。此类药物以戒酒硫为代表，甲硝唑、呋喃唑酮、头孢哌酮也有类似作用。对于那些不宜或不能使用酒增敏药物的患者，使用催吐剂以建立厌恶性条件反射达到戒酒的目的。常用药物为阿朴吗啡、吐根碱和琥珀胆碱等。降低心理渴求药物纳曲酮：阿片受体拮抗剂，能阻断外源性阿片类物质与阿片受体的结合，对mu、delta、kappa三种阿片受体均有阻断作用。纳曲酮经口服给药。95%被吸收的药物在肝脏被转化成多种代谢产物。主要代谢产物6-β-纳曲醇，与纳曲酮一样是阿片受体纯拮抗剂。两者的达峰时间都为1小时，平均清除半衰期（t1/2）分别为3.9和12.9小时。纳曲酮慢性给药无蓄积性。降低心理渴求药物纳曲酮的不良反应主要有恶心呕吐、胃肠不适、纳差、乏力等，一般程度较轻，病人可以耐受，无须处理，数天后可自行缓解。也可导致少数用药者出现转氨酶增高，因此治疗期间应定期进行肝功能检查。服用方法为每天一次顿服50mg，治疗时间以3~6个月为宜。降低心理渴求药物长效针剂：纳曲酮微球缓释针剂，1次/月，能较好的解决治疗依从性问题非法治疗：纳曲酮埋线治疗纳曲酮与安慰剂治疗过程中饮酒渴求度变化(1)饮酒渴求度tP基线纳曲酮(34)4.76±2.720.1720.864安慰剂(34)4.88±2.91第1周纳曲酮(34)4.03±2.65-0.8060.423安慰剂(34)3.53±2.47第2周纳曲酮(34)3.65±2.310.0770.939安慰剂(33)3.70±2.94第4周纳曲酮(32)3.47±2.170.3800.705安慰剂(31)3.71±2.83纳曲酮与安慰剂治疗过程中饮酒渴求度变化(2)饮酒渴求度tP第6周纳曲酮(32)2.69±2.181.0320.306安慰剂(31)3.35±2.89第8周纳曲酮(32)2.28±1.961.1910.239安慰剂(30)3.03±2.90第10周纳曲酮(31)1.77±1.712.0930.042安慰剂(30)3.03±2.83第12周纳曲酮(31)1.52±1.612.0740.044安慰剂(29)2.69±2.62降低心理渴求药物SSRIs选择性5-HT再摄取抑制剂与饮酒行为关系较为密切，能有效地降