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第一章绪论前言：按照老师讲课时画的重点整理，请根据需要参考或补充根据当时我班的学习委员官方整理的药理复习资料，这个相当全面，都可以当提纲用了，做小抄就不建议用这个了，东西太多，我是在大二下学期考的药理，也就是2015年的6月份，所以资料还是很新的，有需要的可以下载下来，用作复习资料；我们不生产答案，我们只是答案的搬运工。因为是搬运别人的所以资料结尾我就不附上我自己的logo了，嘿嘿p.s：这一套资料最起码适用于针灸推拿专业和中西医临床专业仔仔酱写于2016年7月25日星期一1.药理学：是研究药物和机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。2.药物：能够影响生物机体的生理功能和生化过程，用于疾病的预防、诊断和治疗的物质。3.药效学：药理学研究药物对机体的作用和产生作用的机制，称药物效应动力学，简称药效学。4.药动学：药理学研究药物在机体作用下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，简称药动学。5.药理学的研究方法：(1)基础药理学方法：以动物为实验对象1）实验药理学方法：整体实验；离体实验；2）实验治疗学方法(2)临床药理学方法：以人体为研究对象。第二章药效学1.直接作用：又叫原发作用，是指药物直接对它所接触的器官、组织、细胞所产生的作用。2.间接作用：又叫继发作用，是指在药物直接作用后引起的进一步作用。3.局部作用：是指药物无需吸收而在用药部位发挥的直接作用。4.全身作用：又叫吸收作用，是指药物被吸收入血后分布到机体各部位而产生的作用。5.选择性：多数药物在适当剂量时，只对少数器官或组织发生明显作用，对其他组织器官作用较小或不发生作用。6.对因治疗：药物治疗的目的是消除原发致病因子。7.对症治疗：用药目的在于改善症状。8.量效关系：药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低成一定关系，即量效关系。9.剂量：一般是指药物每天的用量，是决定血药浓度和药物效应的主要因素。10.最小有效量：或称阈剂量，刚引起药理效应的剂量。11.最大有效量：又称极量，引起最大效应而不出现中毒反应的剂量。12.治疗量：又称常用量，比阈剂量大而又小于极量之间的剂量。13.最小中毒量：刚引起中毒反应的剂量。14.致死量：引起死亡的剂量。15.量反应：药理效应可用连续性数量值表示的反应。16.质反应：药物的效应不能计量，仅有质的差别，只有“阳性”或“阴性”、“全”或“无”之分。17.效能：药物所能产生的最大效应。18.效价强度：药物达到一定效应时所需的剂量。19.强度：表示药物作用强弱的程度。20.半数效应量：使群体中半数个体出现某一效应的剂量。21.半数有效量：使群体中半数个体出现疗效的剂量。22.半数中毒量：引起半数动物中毒的剂量或浓度。23.半数致死量：能引起半数动物死亡的剂量。24.受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合并能产生特定生理效应的大分子物质。25.受点：受体上的与配体发生特异性结合的部位。26.配体：内源性递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物。27.受体与药物结合引起效应需具备的条件？亲和力：药物与受体结合的能力，是作用强度的决定因素。内在活性：药物与受体结合后，引起受体激动产生效应的能力，也叫效应力，是最大效应的决定因素。（内在活性常数0≤α≤1）。28激动药：对受体既有亲和力又有很强的内在活性，因而能有效激活受体，产生激动效应。29.拮抗药：具有较强的亲和力而无内在活性的药物，与受体结合后不能产生该受体兴奋的效应，却占据了受体而拮抗激动药兴奋该受体的作用。第三章药动学1.药物的跨膜转运方式：被动转运：在细胞膜两侧存在药物浓度差或点位差时，以电化学势能差为驱动力，使药物从高浓度侧向低浓度侧的扩散转运，分为简单扩散、滤过和易化扩散。主动转运：药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧的转运，可使药物在体内聚集于某一器官组织。膜动转运2.易化扩散和主动转运有何相同点及不同点？两者都需要载体，故转运都具有特异性、可逆性、饱和性、竞争性抑制。但易化扩散属于被动转运，从浓度高向浓度低的一侧转运，不耗能，而主动转运耗能，从浓度低向浓度高一侧转运。3.首过消除：又叫第一关卡效应，药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉，进入肝脏中，极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少。4.药物转化步骤：Ⅰ相反应：氧化、还原、水解，引入或暴露出极性基团。Ⅱ相反应：结合反应，内源性葡萄糖苷酸、硫酸、甘氨酸等与一期反应的代谢物结合生成极性很高的代谢产物。5.药酶诱导药：能增强药酶活性的药物。6.药酶抑制药：能减弱药酶活性的药物。7.肝肠循环：某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，可经胆汁排泄，若此时再经肠黏膜上皮细胞吸收，可经门静脉、肝脏重新进入循环。8.生物利用度：或称生物有效度，是指血管外给药时药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。9.一级动力学消除：又称恒比消除，即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。10.零级动力学效应：又称恒量消除，即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。11.半衰期：一般是指血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。12.稳态血药浓度：又称坪值，临床上连续多次给药，若每隔一个半衰期用药一次，则经过4~6个半衰期给药速度与消除速度达到平衡，血药浓度达到一个相对稳定的水平。13.表观分布容积：是指药物在体内达到动态平衡时，假设药物在体内是均匀地分布于组织与体液中，且浓度与血液中相同，此时药物分布所需要的容积。第四章影响药物效应的因素1.耐受性：同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，须加大剂量才能产生相同的药效；但在停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。2.耐药性：化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称耐药性或抗药性，此时往往需加大剂量才能有效，或不得不改用其他药物。第五章传出神经系统药理概论1.传出神经系统按传出神经末梢释放递质分类：1）胆碱能神经：释放乙酰胆碱，包括：全部交感神经和副交感神经的节前纤维全部副交感神经的节后纤维极少数交感神经节后纤维④运动神经2）去甲肾上腺素能神经：释放去甲肾上腺素，包括绝大部分交感神经节后纤维。水解乙酰胆碱的酶：胆碱酯酶。传出神经的递质：乙酰胆碱、去甲肾上腺素。去甲肾上腺素回到囊泡，属于主动转运，由氨泵提供能量。2.传出神经系统受体的类别及分布？1）胆碱受体：毒蕈碱型受体（M受体），主要分布于心脏、平滑肌和腺体；烟碱型受体（N受体），N1受体主要分布于神经节和肾上腺髓质，N2受体主要分布于骨骼肌。2）肾上腺素受体：α受体：α1受体主要分布于血管、瞳孔开大肌，α2受体主要分布于突触前膜；β受体：β1受体主要分布于心脏、肾小球旁器细胞；β2受体主要分布于血管、支气管平滑肌。3.传出神经系统受体的生理功能？M受体：心脏抑制、平滑肌收缩、腺体分泌增加；N1受体：神经节兴奋、肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素；N2受体：骨骼肌兴奋收缩；α1受体：血管收缩、瞳孔散大；α2受体：负反馈调节突出前递质的释放；β1受体：心脏兴奋、肾小球旁器细胞分泌肾素；β2受体：血管、支气管平滑肌舒张。4.传出神经系统药物的作用方式？直接作用于受体；影响递质。5.传出神经系统药物分类？拟似药拮抗药胆碱能神经（一）直接作用于胆碱受体的拟胆碱药1.M、N受体激动药（乙酰胆碱、卡巴胆碱）2.M受体激动药（毛果芸香碱）3.N受体激动药（烟碱）（二）抗胆碱酯酶药（新斯的明、有机磷酸脂类）抗胆碱药1.非选择性M受体阻滞药（阿托品）2.M1受体阻滞药（哌仑西平）3.M2受体阻滞药（戈拉碘铵）4.N1受体阻滞药（美加明）5.N2受体阻滞药（筒箭毒碱）6.胆碱酯酶复活药（解磷定）肾上腺素能神经（一）直接作用于肾上腺素受体的拟肾上腺素药1.α受体激动药(1)α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）(2)α1受体激动药（去氧肾上腺素）(3)α2受体激动药（可乐定）2.β受体激动药(1)β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）肾上腺素受体阻滞药1.α受体阻滞药(1)α1、α2受体阻滞药（酚妥拉明）(2)α1受体阻滞药（哌唑嗪）(3)α2受体阻滞药（育亨宾）2.β受体阻滞药(1)β1、β2受体阻滞药（普萘洛尔）(2)β1受体阻滞药（阿替洛尔）(2)β1受体激动药（多巴酚丁胺）(3)β2受体激动药（沙丁胺醇）3.α、β受体激动药（肾上腺素）（二）间接作用的拟肾上腺素药（麻黄碱、间羟胺）(3)β2受体阻滞药（布他沙明）3.α、β受体阻滞药（拉贝洛尔）4.抗肾上腺素能神经药（利血平、溴苄胺）第六章拟胆碱药毛果芸香碱（直接作用于胆碱受体的拟胆碱药——M胆碱受体激动药）【药理作用】1.缩瞳、降低眼内压和调节痉挛；2.促进腺体分泌；3.平滑肌兴奋【临床应用】1.青光眼；2.虹膜睫状体炎；3.缓解口腔干燥。全身给药用于阿托品中毒的抢救。【不良反应】毛果芸香碱使用过量或吸收过多，可引起全身性反应，如流涎、出汗、恶心、呕吐等，可用阿托品拮抗。新斯的明（抗胆碱酯酶药）【作用机制】抗胆碱酯酶药的化学结构与Ach（乙酰胆碱）相似，能与AchE（胆碱酯酶）使AchE不能水解Ach，造成Ach大量堆积。【药理作用】1.兴奋骨骼肌（机制：抑制胆碱酯酶；直接兴奋骨骼肌N2受体；促进运动神经末梢，释放Ach）；2.兴奋平滑肌【临床应用】1.重症肌无力；2.手术后腹气胀及尿滁留；3.阵发性室上性心动过速；4.肌松药过量的解救【不良反应】治疗量时副作用较小，过量时可引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉震颤和肌无力加重等，甚至呼吸衰竭死亡。其中M样症状可用阿托品对抗。禁用于机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路梗阻等。第七章有机磷酸脂类中毒及胆碱酯酶复活药有机磷酸脂类急性中毒M样作用及中毒表现？1.兴奋瞳孔括约肌：瞳孔缩小，视力模糊；2.增加腺体分泌：流涎、出汗，重者口吐白沫，大汗淋漓；呼吸道分泌物增加，甚至肺水肿；3.兴奋平滑肌：呼吸道——胸闷气短，呼吸困难；胃肠道——恶心呕吐，腹痛，腹泻；泌尿道——小便失禁；4.抑制心脏：心动过缓5.扩张血管：血压下降有机磷酸脂类急性中毒的解救？1.消除毒物：立即将患者移出毒物现场。经皮肤吸收中毒者，立即用温水和肥皂水清洗皮肤；经口中毒者，先抽出胃液及毒物，再用微温的1%的盐水、1:5000高锰酸钾或2%碳酸氢钠反复洗胃，直至洗出液中不再有农药味，然后再用硫酸镁导泻（敌百虫中毒时不宜用肥皂及碱性溶液洗胃、对硫磷中毒时不可用高锰酸钾洗胃）；2.对症治疗；3.使用解毒药物：阿托品——需尽早、足量、反复注射，直至出现阿托品化（阿托品化：散瞳，颜面潮红，心率加快，口干，轻度躁动不安）并维持8到24小时；胆碱酯酶复活药。氯解磷定（胆碱酯酶复活药）【解毒机制】1.复活AchE磷酸化+氯解磷定→磷酸化氯解磷定+AchE复活；2.避免中毒继续发展，有机磷+氯解磷定→磷酸化氯解磷定。【临床作用】1.主要用于中、重度有机磷酸脂类中毒的解救（必须与阿托品合用），对内吸磷、马拉硫磷中毒的疗效较好；对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效较差；对乐果中毒无效；2.恢复胆碱酯酶活性，在骨骼肌神经接头处最为明显，可使肌束颤动明显减轻或消失，因不易透过血脑屏障，故须较大剂量才对中枢中毒症状有一定疗效【不良作用】少见，偶有轻度头痛、眩晕、恶心、呕吐等。第八章抗胆碱药阿托品（M受体阻滞药）【药理作用】1.抑制腺体分泌；2.扩瞳、升高眼内压和调节麻痹；3.松弛平滑肌；4.兴奋心脏、扩张小血管；5.兴奋中枢神经系统【临床应用】1.解除平滑肌痉挛；2.抑制腺体分泌；3.眼科（虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配眼镜）；4.缓慢型心律失常；5.休克；6.有机磷酸脂类中毒【不良反应】阿托品的药理作用广泛，副作用较多。常见的有口干、视力模糊、眩晕、心悸、便秘、皮肤潮红、体温升高等症状，一般停药后逐渐消失；其不良反应可逐渐加重，出现中枢兴奋样症状；严重中毒可由兴奋转入抑制而出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。第九章拟肾上腺素药去甲肾上腺素（α受体激动药）【药理作用】1.收缩血管（皮肤黏膜血管收缩最明显，其次