一、肾小管和集合管中物质转运的方式

一、肾小管和集合管中物质转运的方式指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的物质排入管腔的过程。转运功能重吸收(reabsorption)指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。分泌(secretion)①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。②比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d终尿量=1-2L/d(=重吸收99％)●重吸收和分泌的证据：血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0重吸收的方式被动扩散易化扩散主动原发性主动转运继发性主动转运入胞渗透溶质拖曳转运途径跨细胞转运途径细胞旁转运途径二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌（一）Na+、Cl-和水的重吸收1.近端小管70%的Na+、Cl-和水被重吸收,为等渗重吸收关键动力:上皮细胞基侧膜上的Na+泵近端小管后半段约2/3经跨细胞途径近端小管前半段约1/3经细胞旁路途径(1)Na+重吸收近端小管前半段:主动过程①管腔膜：Ⅰ.Na+分别与葡萄糖、氨基酸、HCO3-等同向偶联转运；Ⅱ.Na+与H+逆向偶联转运②管周膜：Na+-K+泵对Cl-不被重吸收,小管液中[Cl-]管周组织间液中[Cl-]近端小管后半段:被动过程∵Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经细胞旁路途径处重吸收。(2)Cl-的重吸收机制:被动过程由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物质已在近曲小管的前半段主动重吸收→后半段的管内外Cl-的浓度差↑(高20～40%)→Cl-顺浓度差经细胞旁路途径进入细胞间隙●特点：除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。由于Cl-的被动重吸收→后半段的管内外电位差↑→Na+在后半段顺电位差的被动重吸收。(3)H2O的重吸收重吸收机制:被动过程(渗透作用)重吸收途径：①跨细胞途径②细胞旁路途径重吸收特点：①类同Na+，具球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%（后述）②重吸收量不随机体的需要而被调节，也就是说与体内水是否缺乏无关,故近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。2.髓袢对尿素、Na+不通透；对水高度通透：水以渗透方式重吸收→降支细段渗透压渐↑髓袢降支细段：髓袢升支细段：对水不通透；对尿素中等通透；对Na+高度通透：Na+顺浓度差被动重吸收→升支细段渗透压渐↓20%的的Na+、Cl-、K+等被进一步重吸收15%的水被重吸收髓袢升支粗段：NaCl在髓袢主要重吸收部位对水、尿素不通透；对Na+通透性低；但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发性主动转运。K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度返回小管液中Na+由管周膜Na+泵泵出Cl-经管周膜Cl-通道顺浓度梯度入组织间液由于K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度返回小管液中小管液呈正电位因此，通过钠泵活动，继发性主动重吸收2Cl-，同时伴随2Na+重吸收，其中1Na+主动、1Na+经细胞旁路被动重吸收，为Na+重吸收节约50%能量Na+、K+、Ca2+等顺电位梯度经细胞旁路重吸收(被动转运)髓袢升支粗段对水不通透管内渗透压↓管外渗透压↑3.远端小管和集合管重吸收12%的Na+、Cl-重吸收不同量的水与机体是否缺水有关可调节在远曲小管始段:Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内,然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收是主动重吸收过程对水不通透,能主动重吸收NaCl该段小管液渗透压↓在远曲小管后段和集合管：两类上皮细胞主细胞闰细胞主细胞:Na+在管腔膜主要通过Na+通道进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收Na+的重吸收小管液呈负电位Cl-经细胞旁途径被动重吸收K+被分泌入管腔主细胞的活动是受机体调节的：重吸收Na+和分泌K+受醛固酮调节，重吸收水受抗利尿激素调节(二)HCO3-的重吸收与H+的分泌1.近端小管80%的HCO3-在近端小管重吸收重吸收的机制：被动过程重吸收的特点：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收；⑶HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)2.髓袢对HCO3-的重吸收主要发生在升支粗段机制同近端小管3.远端小管和集合管闰细胞分泌H+H+分泌机制:主动分泌∵①Na+-H+交换②H+泵(主要)H+分泌特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关=泌H+助碱贮(∵泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱)③泌H+是有限度的:当小管液pH值＜4.5时,泌H+则停止②泌H+与泌K+呈负相关(∵竞争抑制)H+泵↑NH4+NH3+H+(三)NH3的分泌与H+、HCO3-的转运关系在近端小管、髓袢升支粗段、远端小管上皮细胞内的谷氨酰胺谷氨酰氨酶(限速酶)NH3（脂溶性）谷氨酸H+NH4+谷氨酸根谷氨酸脱氢酶NH4+α-酮戊二酸2个HCO3-NH3NH3的去路:NH4+的去路:NH4+NH3+H+在细胞内:Na+、HCO3-的去路：NH3分泌机制:单纯扩散在集合管：上皮细胞膜对NH3高度通透，对NH4+的通透性较低肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4ClNH3扩散入小管液中每排出1个NH4+，有1个HCO3-被重吸收NH3分泌特点:①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡。②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值：管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。③酸中毒时可使NH3的分泌增加④氨的分泌也是肾脏调节酸碱平衡的重要机制之一(四)K+的重吸收和分泌原尿中的K+绝大部分(65%~70％)在近端小管被重吸收，25%~30%在髓袢重吸收入血,终尿中的K+主要是由远曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的机制:主动过程(尚不清楚)K+分泌机制:Na+-K+交换远曲小管和集合管主细胞分泌K+K+分泌特点:①泌K+与泌H+呈负相关∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。(五)钙的重吸收和排泄在近端小管:70%Ca2+被重吸收80%由溶剂拖曳方式经细胞旁途径20%经跨细胞途径髓袢:远端小管和集合管:跨细胞途径主动转运仅限升支粗段细胞内Ca2+转运:基底侧膜上Ca2+泵Na+-Ca2+交换(六)葡萄糖的重吸收重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)重吸收机制:继发性主动转运葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)肾糖阈(renalthresholdforglucose):正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度正常值：成人男性为375mg/min/1.73m2,成人女性为300mg/min/1.73m2。