2015-脑寄生虫感染

神经系统寄生虫感染性疾病吉林大学第一医院孟红梅2015.12概述神经系统寄生虫感染（nervoussystemparasiticinfection）原生动物和蠕虫感染所致疾病，即寄生虫病原体引起脑、脊髓及周围神经的损害。发病率：发展中国家较高我国农村较高通常分为两大类：中枢神经系统寄生虫感染周围神经系统寄生虫感染神经系统寄生虫感染的分类神经系统原虫感染：阿米巴病、脑型疟疾、神经系统弓形体病、贾第虫病合并神经系统损害、非洲锥虫病引起神经系统损害神经系统吸虫感染：神经系统血吸虫病、并殖吸虫病、肝片吸虫病、异性吸虫病合并神经系统损害神经系统绦虫感染：脑囊虫病、脑裂头蚴病、神经系统包虫病神经系统线虫感染：管圆线虫病、旋毛虫病、棘颚口线虫病、蛔虫病合并神经系统损害常见的寄生虫感染性疾病阿米巴脑脓肿及阿米巴脑膜脑炎脑型疟疾脑囊虫病绦虫病脑型血吸虫病脑型肺吸虫病弓形虫脑病锥虫脑病脑棘球蚴病/蛔虫病/旋毛虫病/丝虫病/广州原线虫病/棘腭口线虫病寄生虫引起的神经系统损害寄生虫性脑部占位病变：囊虫、血吸虫、并殖吸虫、异型吸虫、肝片吸虫、阿米巴原虫等寄生虫性脑炎、脑膜炎：疟原虫、阿米巴原虫、弓形虫、贾第虫、锥虫等寄生虫性嗜酸粒细胞性脑膜脑炎：旋毛虫、蛔虫、丝虫、管圆线虫、脑裂头蚴虫、棘颚口线虫等脑囊虫病流行病学特点在我国，主要流行于东北、华北、西北和山东一些地区，是我国北方症状性癫痫的主要病因之一。【生活史】链状绦虫卵六钩蚴囊尾蚴脑、肌肉、皮下组织、眼猪绦虫的感染源为虫卵，人体感染虫卵的方式有三种。自身体内重复感染绦虫病患者因恶心、呕吐致消化道内成虫脱落的孕节反流入胃。【传染途径】自身体外重复感染患者自己排出的虫卵通过污染手指，又被吞食感染。外源性感染食用生或半生的感染了绦虫的肉类，或被绦虫污染的水果蔬菜。123囊虫进入中枢神经系统的途径有两个：虫卵在进入十二指肠内孵化逸出六钩蚴，六钩蚴借其小钩和分泌物的作用穿过肠壁进入血流，再经过血流播散至神经系统，肌肉和眼睛。如六钩蚴通过脉络丛，则进入脑室系统、蛛网膜下腔和脊髓。在寄生部位，虫体逐渐长大，经9～10周，囊尾蚴发育成熟。囊虫的寿命：最短2-3年，最长30年【传染途径】人是绦虫的终宿主？中间宿主？猪？绦虫病患者伴有囊虫者约为1/4，囊虫病患者伴有绦虫者为10%~30%食用受囊虫感染的猪肉（痘猪肉）仅表现为绦虫病，不表现为囊虫病痘猪肉囊尾蚴位于皮下或粘膜下、肌肉中，形成结节。结节直径0.5~1cm,与皮肤不愈着，移动性强，硬若软骨，无炎症现象及压痛，数年后可变小或消失。皮下及肌肉囊尾蚴病眼囊尾蚴病:可寄生在眼的任何部位，但绝大多数在眼球深部，玻璃体及视网膜下寄生。通常累及单眼。脑囊虫病是猪带绦虫（链状绦虫）的幼虫（囊尾蚴）寄生于人脑所引起的疾病，是我国常见的中枢神经系统寄生虫病之一。60%~90％的囊虫寄生于脑内。脑囊尾蚴病:常见于脑膜、大脑皮层、脑白质及脑室，偶见于脊椎管内。【病理】脑实质内囊虫最常见，占脑囊虫的一半以上多散在于脑灰质和白质交界区约0.2～1.0cm大小；脑室内囊虫多为单个，直径2～3cm大小，多寄生于第四脑室。蛛网膜下腔内囊虫呈葡萄串状，可有分叶。脑池、脑裂的囊虫常为大囊状，直径可达5～6cm。【病理】1234病灶常位于灰白质交界区。镜下头节可见吸盘和顶突小钩。脑实质内囊虫变性后脑组织炎性反应分四层：【病理】坏死组织胶原纤维层炎性细胞层增生的神经胶质细胞陈旧性囊虫可由纤维结缔组织修复为瘢痕，死亡囊虫多发生钙化。通常起病缓慢，症状因囊虫寄生部位及数目不同复杂多变。轻者，脑实质内非重要功能区的少量囊虫可不引起任何症状；重者，脑内含有大量囊虫，脑组织广泛性破坏、水肿，颅内压急骤增高，患者可迅速死亡。【临床表现】【临床分型】1、脑实质型（1）癫痫型（2）精神障碍型（3）脑瘤型2、脑膜炎型3、脑室型4、高颅压型5、卒中型6、脊髓型7、混合型【临床表现】头痛：发生率占40~60%，以上各型均可发生。经药物治疗后头痛均有不同程度加重（与活囊虫的数量和药物的剂量有关）癫痫发作多见于脑实质内囊虫，因囊虫多位于皮质运动区，故癫痫发作是最常见的症状，发生率高达90％以上。癫痫发作形式的多样性和易转换性是本病的特征之一。【临床表现】颅内压增高：多见于脑室内囊虫病。粘附在脑室壁或悬浮于脑脊液中的囊虫及其分泌物的毒素可致室管膜炎、脑脊液分泌及循环障碍，引起急性或慢性颅内压增高。Bruns征：囊虫寄生在第四脑室时，当头部急剧活动后引起囊虫移动，刺激迷走神经和前庭神经。急转头时因囊虫阻塞第四脑室正中孔而突然引起剧烈头痛、呕吐、眩晕、意识障碍、猝倒、呼吸循环机能紊乱（呼吸困难，心率减慢，面色苍白，多汗），甚至死亡。【临床表现】精神症状和智能障碍轻者出现神经衰弱症候群，重者出现各种精神症状。弥散性脑囊虫引起广泛性脑组织破坏或脑皮质萎缩时，可出现智力减退、定向障碍、淡漠、呆滞、木僵、精神错乱、躁狂等。【临床表现】局灶性症状脑囊虫位于大脑皮层功能区，可出现相应的症状和体征。如位于小脑出现小脑共济失调和眼震。侵犯视交叉池可出现视力减退和视野改变。脑膜刺激征囊虫性脑膜炎:以颅底和后颅窝多见，脑膜显著增厚与粘连性蛛网膜炎导致脑脊液吸收障碍，形成交通性脑积水。临床表现:发热、颈强直、头痛、呕吐、共济失调、视力减退、视乳头水肿和痴呆。【临床表现】【临床表现】脑血管炎性改变：囊虫异体蛋白和毒素引起脑血管内皮非特异性炎症改变，血管壁变厚、管腔变窄、动脉闭塞，引起脑组织局灶性缺血梗死，出现肢体无力、瘫痪、腱反射不对称、病理反射阳性等。【临床表现】脊髓症状：囊尾蚴侵入椎管，可寄生于脊髓髓内或脊膜上，引起脊髓横贯性或部分性损害表现其症状类似于髓内肿瘤或椎间盘突出等脊髓压迫症表现有截瘫、感觉障碍、大小便失禁。【辅助检查】血常规：嗜酸性粒细胞增多。便常规检查：发现绦虫卵为间接证据。血清囊虫间凝试验阳性CSF检查：压力正常或升高，蛋白质含量升高WBC升高，以淋巴细胞为主，可有嗜酸性粒细胞增多。糖正常或降低氯化物正常CSF囊虫间凝试验阳性。【辅助检查】头颅CTCT平扫脑实质内密集分布的大小基本一致的高密度钙化，双颞叶、右额叶见数个大小不等囊性病变，部分囊性病变内见点状高密度钙化。【辅助检查】头MRI检查分期：1、活动期2、退变死亡期3、非活动期4、混杂期1、活动期：典型特征：囊壁、囊液和头节3个部分，是诊断的直接征象。a、bMRIT1WI左颞枕叶片状低信号水肿，边界尚清c、dMRIT2WI左颞枕叶见一小囊性病变，中心为点状高信号，囊壁较厚，周边为不规则形高信号水肿退变死亡期T1水肿区低信号内有高信号环或结节，或仅有低信号区T2水肿区高信号，内有低信号环或结节3、非活动期：T1、T2加权像上多呈圆形低信号。4、混杂期：T1、T2加权像上均呈混杂密度病灶。根据脑囊虫的数目、大小、部位分型1急性脑炎型2多发小囊型--系多个存活期囊尾蚴并存。a.MRIT1WI脑实质内密集分布的大小基本一致的低信号，部分病灶可显示囊壁b、cMRIT2WI病变为高信号3大囊型:系一个巨大囊尾蚴或多个囊尾蚴融合而成4囊虫性脑内小脓肿型系囊尾蚴死亡时，其代谢产物刺激脑组织引起无菌性炎症、坏死，周围脑组织纤维增生形成脓肿壁造成指状水肿的表现。5葡萄囊丛型系多个囊虫聚集在一起或1个囊虫在退变、死亡中由于炎症反应及囊壁纤维化而形成分叶状，而颇似葡萄串样改变。6血管炎性脑梗死型系囊虫性蛛网膜炎导致小动脉内膜炎，引起脑梗死的表现，多位于基底节区。在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。Gd-DTPA增强扫描，呈脑回状强化。7钙化型系囊尾蚴死亡后被机化，形成纤维组织或钙化的表现；MRI表现为脑实质内多发或单个小病灶，直径一般2～4mm，在T1WI及T2WI上均呈低信号，周围无水肿带；Gd-DTPA增强扫描无强化。8脑室型多发生于第三、四脑室，尤以第四脑室多见，常发生阻塞性脑积水;四脑室增大，T1WI、T2WI均为脑脊液信号，T1WI可见囊壁和依附于囊前壁的头节。9脑膜型系囊尾蚴寄生于软脑膜并引起蛛网膜炎，发生粘连或交通性脑积水的表现。Gd-DTPA增强扫描，可见软脑膜强化。10混合型诊断流行病学证据：流行地区，有绦虫史或食用生猪肉史，大便检查发现绦虫妊娠节片临床表现：血、脑脊液囊虫间凝试验阳性皮下结节活检证实为囊虫CT/MRI、脑室造影等检查资料鉴别诊断巨大单发蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿多发于外侧裂、交叉池、大脑及小脑表面，形状不规则或呈方形，可伴有局部颅骨变薄，向外隆起。脑脓肿：单腔脓肿中心部位为低密度改变，周围为低密度环形带，增强见脓肿壁均一强化，周围脑水肿明显。aCT平扫左颞叶圆形等密度影，周边为不规则形低密度水肿bMRIT1WI左颞叶圆形稍低信号，边壁等信号，周边为不规则形低信号水肿cMRIT2WI病变为圆形不均匀高信号，边壁为环形稍高信号，周边不规则形水肿呈高信号dMRI增强扫描脓肿呈圆形均匀一致高信号强化a、bMRIT1WI双顶叶圆形及欠规则形低信号，壁与脑组织信号相等，周边为不规则低信号水肿;c、dMRIT2WI病变与周边高信号水肿为高信号，脓肿壁稍高于脑组织;e-hMRI增强扫描脑脓肿呈明显的环形及多环状强化多发性脑转移瘤转移瘤为圆形或不规则的高密度或混杂密度影，肿瘤囊变时则有低密度区，增强可见明显的块状或环状强化，瘤周水肿明显。a-b.MRIT1WI脑内见多个大小不等、形态不一的低信号c-d.MRIT2WI脑内病灶为高信号e-f.MRI增强扫描脑内见多个大小不等环形及结节状强化，多数病灶周见不规则形低信号水肿，并发现平扫未显示的病灶MRI增强扫描脑内见多个大小不等环形、结节状强化，部分呈偏心强化，多数病灶位于皮髓质交界区乳腺癌脑转移药物治疗吡喹酮：是广谱抗寄生虫药，成人总剂量为300mg/kg，脑囊虫患者应先从小剂量开始，每日剂量为200mg，分2次口服，根据用药反应可逐渐加量，每日剂量不超过1g，达到总剂量则为一个疗程。囊虫数量少，病情较轻者，加量可较快。否则宜缓慢加量。2～3个月后进入第二疗程的治疗，共治疗3～4个疗程。【治疗】丙硫咪唑也是广谱抗寄生虫药，成人总剂量为300mg/kg，用法与吡喹酮相似。【治疗】用药注意：吡喹酮使囊泡肿胀，囊壁通透性增高，释放出的囊液致发热、颅内压增高，癫痫发作和精神异常等治疗反应，并可引起脑疝，偶有心电图异常，用药过程必需严密监测，同时给予激素或脱水剂。手术治疗：颞肌下减压术大脑单发囊虫摘除术分流术脑室内囊虫摘除术对症治疗抗癫痫降颅压【治疗】THANKYOU.弓形虫脑病(Toxoplasmosis)脑包虫病弓形虫脑病(Toxoplasmosis)概述1908年被法国Niccole和Manceaux在突尼斯的一种北非冈地梳趾鼠的脾脏中首次发现，因滋养体多为弓形，因此命名为冈地弓形虫。我国是1964年首次发现人体弓形虫病弓形虫在我国分布很广，全国各省（包括台湾省）均有弓形虫感染的报道。是艾滋病的重要机会感染病原体之一，全世界有5-10亿人感染弓形虫弓形体脑病是由刚地弓形体原虫引起的一种脑部寄生虫病，是人畜共患病，也是弓形体病致死的主要原因。病因与发病机制生活史很复杂两相发育（等孢子球虫相和弓形虫相）5个期：滋养体期、包囊期、裂殖体期、配子体期、卵囊期两种宿主流行病学特点终宿主：猫及猫科动物中间宿主：人、哺乳动物、鸟类及其他猫、猪、羊、狗的感染率高农村人群的感染率高有明显的职业分布特点：接触家畜特别是生肉的职业感染率明显高于其他职业人群传播途径：垂直传播经口传播：人被有弓形虫包囊的猪、牛、羊、猫粪等污染了手经口传播接触传播：猫狗的痰和唾液中都有弓形虫输血、昆虫叮咬感染、器官移植、毒品注射、实验室感染等疾病分类先天性弓形体病：由于弓形虫通过胎盘感染胎儿所致，主要侵犯脑、眼、心脏等。孕妇被感染后常可引起流产、早产或死产。存活婴儿可有脑积水、小头畸