ARDS的肺保护性通气策略

ARDS的肺保护性通气策略1ARDS的概念•ARDS是指由各种肺内、外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征为炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴有肺泡出血。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气／血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。TheBerlinDefinition急性呼吸窘迫综合征，ARDS发病时间发病一周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加重的呼吸系统症状胸部影像学a双肺斑片影—不能完全由渗出、肺不张或结节病变来解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭.没有发现危险因素时,应行客观评估（如超声心动图等检查）以排除高静水压性肺水肿氧合指数b轻度200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEPorCPAP≥5cmH2Oc中度100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2O3a胸片或CTb如海拔高,超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760）c轻型病人可考虑无创通气引起ARDS的危险因素AECC—ARDS•直接损伤的危险因素•1、吸入•2、弥漫性的肺感染•3、溺水•4、毒性气体的吸入•5、肺挫裂伤•间接损伤的危险因素•1、毒血症综合征•2、重症的胸部外的创伤•3、大量的输液•4、体外循环柏林-ARDS•危险因素肺炎肺外脓毒症胃内容物的吸入大面积创伤肺挫裂伤•胰腺炎•吸入引起的损伤严重烧伤非心源性休克药物过量大量输液或输液相关的急性肺损伤•肺血管炎•溺水5ARDS病理分期增生纤维化渗出同时出现大疱样病变早期水肿与粒细胞浸润透明膜形成渗出期大量中性粒细胞附壁，并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比增生期Ⅱ型肺泡上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生，肺纤维化,肺大疱形成6ARDS的临床分期•Ⅰ期（早期）低氧血症，过度通气、呼吸快•Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2↑，PaO2↓到60-75mmHg•Ⅲ期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难•Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博ARDS的危害8ARDS的危害•肺病变不均一，塌陷区顺应性下降„机械通气时易致顺应性较好的肺区（B区）过度通气•动态（周期）性开放与塌陷（C区）„生物伤„剪切力„肺泡表面活性物质丢失或失活•静态塌陷（A区）„通气/血流比例失调所致严重低氧血症„肺动脉高压„肺部感染910ARDS的治疗•原发病治疗•呼吸支持-肺保护性通气策略-液体通气：液体通气是把携氧液体通过器官灌入肺中取代气体进行氧气和二氧化碳交换的通气技术。通过携氧液体在肺泡膜形成液－液界面，气体由分压高的一侧向分压低的一侧弥散，进而达到气体交换的目的。全氟化碳•其他治疗手段–液体控制–激素–药物：肺泡表面活性物质、NO10重症ARDS的治疗•2010年珍妮特（Janet）和马特海（Matthay）等总结归纳了重症ARDS治疗的具体步骤和实施方法，共六个步骤（简称“六步法”）。柏林2012-ARDS的治疗流程30025020015010050重度ARDS中度ARDS轻度ARDS低潮气量通气无创通气低-中等水平PEEP损伤程度逐渐增加高水平等水平PEEP神经肌肉阻滞剂高频通气俯卧位通气体外清除CO2体外膜肺治疗措施逐步加强PaO2/FiO2氧合指数1314体外膜肺氧合（ECMO）治疗重症ARDS•改善氧合与通气•肺休息,使肺内各组织细胞有一个恢复正常的机会–低气道压–低呼吸频率–低吸氧浓度–低温14ARDS的肺保护通气•通气策略•肺复张（RM）•PEEP俯卧位通气•高频通气-高频振荡通气（HFOV）1516正压通气可能损伤肺的几个不同机制VILI肺损伤寻找通气的“肺保护”策略肺泡膨胀过度“容积伤”塌陷肺泡反复开与闭“剪切力损伤”氧中毒肺部炎症“生物伤”ARDS的通气策略--肺保护•小潮气量(6ml/kgIBW)，限制平台压在30-35cmH2O„避免B区过度通气造成的容积伤•肺复张（RM），使萎陷肺泡复张•足够的PEEP，维持肺泡开放，恢复肺通气的均一性„防止C区肺泡复张时反复开放闭合造成的剪切力损伤17小潮气量造成的一个后果在对潮气量和平台压进行限制后，肺泡分钟通气量下降，PaCO2随之会升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（permissivehypercapnia,PHC,pH＞7.20~7.25）,是为防止气压伤而不得已为之的做法。应注意PaCO2上升速度不宜太快，以保证肾有足够时间代偿。18肺复张（RM）•指在限定时间内，通过维持高于潮气量的压力或容量，使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀，以实现所有肺单位的完全开放；19RM的作用•扩大肺容积，增加气体交换面积•改善气体分布，减少肺内分流，改善通气/血流比例失调•减少肺表面活性物质消耗，减少或阻止肺间质液体向肺泡腔渗透，减轻肺水肿•最重要的——恢复肺通气的均一性！避免剪切伤的发生！20常用RM的实施方法控制性肺膨胀PEEP递增法压力控制法，PCV法改良叹气法211.CPAP模式:PS0,PEEP30-40cmH2O,20-50s2.BIPAP:Ph/PL30-40cmH2O,20-50s3.InspHold:将吸气保持键按住，持续20-40s控制性肺膨胀(SI)法22控制性肺膨胀法优点：显著增加肺容积，改善肺顺应性，防止呼吸机相关性肺损伤的发生，而且氧合改善也能维持较长时间。控制性肺膨胀是当前最常用的肺复张方法缺点：对血流动力学干扰较大23PEEP递增法首先将FiO2调至100％确定复张压：在原有的PEEP水平基础上逐步提高PEEP，每次提高5cmH2O，保持30～60S，如果PaO2+PaCO2≥400mmHg，则认为已经达到肺复张，此时PEEP压力为复张压力。确定萎陷时的压力：PEEP每2min下调5cmH2O，如果PaO2下降10%，此时的PEEP为肺泡萎陷时的压力。确定PEEP水平：采用高于肺泡萎陷时PEEP压力2cmH2O的水平。24压力控制法，PCV法将PEEP增加到20cmH2O，然后将压力控制水平增加到40～45cmH2O，维持30～60S优点：与控制性肺膨胀相比．压力控制法能够得到相同的或更好的效果，需要较低的平均压，对血流动力学干扰较小25PCV法26改良叹气法是间断给予较大潮气量或较大压力(即叹气)使肺复张叹气的频率和大小可以调节的，但具体实施方法并不完全相同在肺保护性通气策略(期间保障平台压35cmH2O)下，进行容量控制通气，每分钟内连续3次采用“叹气”，每次“叹气”时的平台压限定为45cmH2O双水平气道正压通气+压力支持通气（PB840）(BILEVEL+PSV)：当PS+PEEPlow35cmH2O时，PEEPhigh=1.2PEEPlow，当PS+PEEPlow≥35cmH2O时，PEEPhigh=42cmH2O。叹气频率为1次／min，每次3～5S27改良叹气法特点：是一种更缓慢低压的复张操作对循环系统的抑制作用小对呼吸力学的不良影响少28RM操作的频率•尚不清楚对某一患者进行肺复张操作的适宜频率•以下情况应进行肺复张操作„病程早期„当肺泡塌陷时:例如呼吸机脱开RM效果的评价•FiO2维持1.0•判断肺开放标准(塌陷肺泡5%)„PaO2/FiO2400mmHg„PaO2+PaCO2400mmHg•需要频繁复查血气3031RM效果的评价CT法测肺组织密度是较常用的方法–不可能每例ARDS患者均在CT的监视下实施肺复张。电阻抗断层成像（ElectricalImpedanceTomography，EIT）可为临床提供肺泡开放和关闭压的重要信息。RM的副作用•低血压•颅内压增高——疑有颅脑损伤者禁用•气压伤（气胸、纵隔气肿）•ARDS的病变不均一，肺复张易使顺应性好的部分过度膨胀，不利于肺保护与气体交换。•细菌移位？3233RM的注意事项密切观察，血液动力学不稳定者应慎用对RM反应不佳的患者在RM期间心输出量会下降，而对RM反应较好的患者则无明显变化。RM过程中，血压和氧饱和度可呈现一过性下降，并可能伴有轻微的CO2潴留，但在停止RM后很快恢复。RM过程中出现下列情况则应中止–动脉收缩压降低到90mmHg或下降30mmHg–HR增加到140次/min，或增加20次/min–SpO2降低到90%，或降低5%以上–发生心律失常小结RM是ARDS降低肺不张,减少肺内分流的重要手段塌陷肺泡是否能够开放受多种因素影响-肺复张的方法(手段,压力,时间,次数)-原发病(pulvsnon-pul)与病理特征-ARDS病程-肺泡过度膨胀(VILI)与循环干扰多数ARDS患者通过高条件的肺复张可实现塌陷肺泡的复张呼气末正压，PEEP•Openupthelung——RM短时间应用较高的气道压力打开陷闭肺区•keepthelungopen——PEEP维持已复张的肺泡开放并避免其过度膨胀PEEP的作用维持呼气时气道的压力，避免在吸气期已膨胀的肺在呼气期塌陷,改善通气/血流比值失调和低氧血症。消除肺泡反复开放与塌陷产生的剪切力损伤。减少肺泡毛细血管内液体渗出，减轻肺水肿。重建呼气末肺容积，防止气道内肺表面活性物质丢失和避免肺泡的塌陷37PEEP设定•增加PEEP试验，需要考虑：氧合问题呼吸力学心血管耐受性•Pressure–VolumeCurve(P-V曲线)•减少PEEP试验•PEEP/FIO2比例关系可以固定或不固定38呼吸系统压力－容量曲线（Pressure-VolumeCurves，P-V曲线）•肺容积随气道压力而改变的曲线，呈环状，分为吸气支和呼气支。•反映胸廓和肺的机械力学特征，尤其是弹性特征。•直接反映ARDS的病理生理特征、肺开放策略的实施效果和肺保护策略的有效性。•对ARDS的机械通气治疗具有重要参考意义。Volume(mL)PIPVTPaw(cmH2O)39不同的肺顺应性有不同的P-V曲线Volume(mL)PIPlevelsPresetVTPaw(cmH2O)COMPLIANCEIncreasedNormalDecreasedVolumeTargetedVentilation40ARDSP-V曲线吸气支和呼气支的形态特征吸气支的形态特征–“S”形：曲线左下方转折点为低位转折点(LowerInflationPoint,LIP)；曲线右上方的转折点为高位转折点（UpperInflationPoint,UIP）–既往大量研究集中于吸气支LIP和UIP特点及其临床应用，认为LIP是塌陷肺泡周期性开放的标志,而UIP是肺泡过度膨胀的信号。呼气支的形态特征–很少有文献提及。–在UIP之后，呼气开始，气道压力开始下降，但肺泡开放持续，尚未塌陷，容积变化不明显，仍为平台；之后，容量随着压力下降而明显下降，这一拐点为最大曲率点(thePointofMaximumCurvature，PMC)，压力大小介于LIP和UIP之间。–静态P-V曲线呼气支压力下降至相同水平的PEEP时肺含气量明显高于吸气支压力上升时相同PEEP水平时的肺含气量。P(cmH2O)V(mL)UIPLIPPMCAlbaicetaGM,TaboadaF,ParraD,LuyandoLH,CalvoJ,MenendezR,OteroJ.Tomographicstudyoftheinflectionpointsofthepressurevolumecurveinacuterespiratorydistresssyndrom.AmJRespir