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高血压的诊断治疗黄山市人民医院心内科章锡林概述高血压（Hypertension）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。分为原发性高血压（PrimaryHypertension，高血压病）和继发性高血压（SecondaryHypertension），前者占95%以上，后者不足5%。靶器官损害：心、脑、肾、视网膜。原发性高血压定义以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压。是心脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。心血管疾病死亡的主要病因之一高血压是我国严重的公共卫生问题2006年中国高血压人数2亿•每年新增高血压患者1000万高血压是中国人群心血管病的第1位危险因素中国心血管病报告2006[病因]原发性高血压的病因不明目前认为是在一定的遗传背景下，由于多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。病因：主要的遗传和环境因素（1）遗传因素（占40%）：父母有高血压其子女46%亦患高血压；60%的高血压病人有家族史。(2)环境因素（占60%）饮食精神应激:脑力劳动、过度紧张。病因：主要遗传和环境因素（3）其他因素体重:体重指数（BMI）-体重/身高（kg/m2）20-24位正常范围，高血压者1/3肥胖;避孕药阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）50%有高血压，血压高度与病程有关吸烟、过量饮酒。1、血压调节平均动脉压=心排血量×总外周阻力CO：体液容量、HR、心肌收缩力TPR：阻力小动脉结构血管壁顺应性血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感神经活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节2、遗传学说临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）3、肾素-血管紧张素系统（RAS）肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADHATII作用：血管收缩—TPR增高；醛固酮分泌—水、钠储留；刺激交感神经—NE增加RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低钾、紧张；寒冷、直立运动RAAS系统血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II替代途径(tonin,胃促胰酶,CAGE)AT1受体AT2受体肾素ACE血管紧张素(AT)受体拮抗剂缓激肽无活性片断科素亚4、钠与高血压高钠摄入——血压增高低钠饮食——降低血压遗传因素参与——遗传性钠转运障碍机制：钠潴留——细胞外容量增加——CO增加；Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收缩——TPR增高5、精神神经学说长期精神紧张、压力、焦虑、噪音→大脑皮层兴奋→血管运动中枢平衡失调→交感神经活动增强→CA，NE释放→小动脉收缩→继发性血管平滑细胞增生→血管壁/腔比值增高→外周阻力增大→血压升高6、血管内皮功能异常血管内皮升成、释放多中血管活性物质舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII高血压时：1、NO减少、ET-1增加；2、血管对舒张因子反应降低、对收缩因子反应增强7、胰岛素抵抗高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低→胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制：1、肾小管对钠重吸收增加2、增强交感活性3、细胞内钠、钙浓度增加4、刺激血管壁增生肥厚8、其他因素肥胖吸烟过度饮酒低钙、低镁、低钾发病机制交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。细胞膜离子转运异常[发病机制]长期精神过渡紧张.精神刺激.遗传因素大脑皮层和皮层下中枢调节失衡交感神经兴奋性.儿茶酚胺分泌全身小动脉痉挛肾素血管紧张素系统外周阻力增大.心缩增强醛固统分泌血压升高水钠重吸收病理心脏：左心室肥厚和扩大、心力衰竭；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化。高血压所致的心脏代偿性肥大高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大，心室腔变小，说明无心衰。正常心脏VS向心性肥厚的高血压心脏正常心脏高血压心脏正常心脏VS离心性肥厚的高血压心脏正常心脏高血压心脏大脑小动脉回转处可见CharoctBouchard动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。动脉瘤原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩颗粒状外观萎缩的皮质输尿管肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。原发性颗粒性固缩肾VS正常肾正常视网膜高血压视网膜病变Ⅰ级视网膜动脉变细Ⅱ级视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；Ⅲ级眼底出血或棉絮状渗出；Ⅳ级出血或渗出物伴有视神经乳头水肿左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可见动静脉交叉处的银丝和渗出物。内囊处可见2X2CM的出血灶，并有脑组织水肿脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。LiXuenong粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝。脂质沉积管腔增厚的内膜Circulation.2001;104:365-372;NEnglJMed.1999;340:115-126;单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂CRP•内皮功能受损是启动因子•LDL-C是罪魁祸首•炎症反应贯穿全程动脉粥样硬化的病理机制＋高血压加剧动脉粥样硬化发生单核细胞LDL穿透性↑巨噬细胞内皮依赖的血管舒张性↓内皮通透性↑oxLDL脂蛋白与血管壁的接触时间↑Pharmacology&Therapeutics117(2008)354–373临床表现症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现。头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关。可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现临床表现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音、少数在颈部或腹部可听到血管杂音。实验室检查常规检查：尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图眼底检查、超声心动图实验室检查特殊检查24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等诊断标准高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据鉴别原发性还是继发性高血压分级高血压危险分层正确的血压测量测血压常见错误听诊器体件塞进血压计袖带中血压的正确测量方法直接间接血压计水银柱式仪表式电子式注意事项血管病变的影响血压的波动性不可重复性。体位、肢体与袖带体位坐位卧位肢体通常上肢特殊情况下下肢袖带大小位置平整，松紧适度大约心脏水平部下缘在肘关节前自然皱褶上方的2.5cm处气带中心正好位于肱动脉的部位血压测量听诊器膜式听头放在肱动脉部位不接触袖袋但和皮肤全面接触眼睛保持在血压计玻璃刻度中段水平充气至“最高充气压”，动脉搏动声消失再升高20-30mmHg缓慢放松气阀，以2-6mmHg速度以Korotkoff音第一期和第五期分别为收缩压、舒张压读数测量血压注意事项室内要保持温暖、安静精神放松，排空膀胱减少器材和人为的误差正确读取读数重复测量汞柱式血压计的维护水银必须充足刻度准确阀门不漏气管路通畅血压测量诊所偶测血压自我测量血压动态血压监测诊所血压测量规范1.至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁止吸烟和饮咖啡，排空膀胱，袖带下缘应在肘弯上2.5cm。气囊内压力应达到桡动脉搏动消失并再升高30mmHg。2.取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压3.使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带诊所血压测量规范4.测量时快速充气，以恒定速率缓慢放气（2-6mmHg/秒）5.收缩压读数取柯式音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第Ⅴ时相（消失音）6.血压单位用毫米汞柱（mmHg）7.应相隔2分钟重复测量，一般取2次血压读数的平均值记录不同地区血压的定义和分类类别JNC7（美国）欧洲中国理想血压(mmHg)120和80正常血压120和80120-129或80-85120和80正常高值（高血压前期）120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血压1级140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992级≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093级≥180或110≥180或110单纯收缩期高血压≥140和90≥140和90高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准用于分层的危险因素：男性55岁，女性65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）。靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变。高血压治疗目标：最大程度降低心脑血管病危险治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。中国高血压防治指南（2005年修订版）高血压的治疗目标是最大程度地降低心血管疾病的总体危险！欧洲高血压防治指南（2007年修订）刘力生等，中国高血压防治指南2005ManciaG,etal.EurHeartJ.2007;28(12):1462-1536高血压的非药物治疗（改变生活方式）戒烟，节制饮酒坚持适量体力活动膳食适当限制钠、脂肪摄入量增加蔬菜、水果，补充钙和钾盐保持正常体重、肥胖者减轻体重讲究心理卫生应认真持久地落实上述措施，即使已接受药物治疗者亦不容松懈，并持之以恒。降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg。合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg。老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压90mmHg但不低于65～70mmHg。降压药物的