血液透析相关的高血压及低血压

主要内容高血压诊断标准血液透析相关高血压的原因血液透析相关高血压的防治血液透析相关低血压的诊断标准血液透析相关低血压的原因血液透析相关低血压的防治高血压可以直接引起心、脑血管系统的结构异常，是导致患者心、脑血管疾病的重要危险因素。高血压导致的年死亡率高达23％。据研究报道，在维持性血液透析患者中高血压是常见临床症状。高血压诊断标准：未服降血压药物情况下收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg；或患者既往有高血压史，目前正在服用降压药物。维持性血液透析相关高血压的病因血液透析患者出现高血压的发病机制水钠潴留肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活跃交感神经系统的活性增高促红细胞生成素的应用继发甲状旁腺功能亢进降动脉硬化、血管顺应性下内皮衍生因子导致水钠潴留的因素水钠摄入量控制不佳透析间期体重增长过多，尤其体重增长率超过5%的患者难治性高血压的发生率高高盐饮食对细胞外液的增长尤为重要透析不充分透析频率不达标，体内多余水清除不良选用高钠浓度透析液，透析过程中有相当数量的钠弥散入血浆，即使达到干体重，仍可能存在高血压干体重的评估不准确肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活少数患者高血压为肾素敏感型，特别是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可使血管平滑肌收缩，促进神经末梢释放去甲肾上腺素，导致血管平滑肌细胞增生，长期作用使血管对降压药的反应性降低，血管顺应性降低，加重收缩期血压和血管损伤，致局部缺血。有研究表明，血浆肾素活性处于高水平的患者随透析的进行血压水平升高。可能因为在有残余肾功能的情况下，脱水使肾动脉相对灌注压下降，刺激球旁器分泌肾素增加，激活RAAS。交感神经系统的活性增高ESRD高血压患者交感神经(SNS)活性增高，血浆去甲肾上腺素(NE)水平升高。研究证实，SNS传入信号可能来源于肾脏。肾组织中有许多化学感受器和压力感受器，而肾脏传人神经在中枢神经系统的直接或间接投射区正好位于血压调节区。证据显示，CRF交感神经高敏感性及其与高血压有关，病肾输入神经信号至中枢交感神经核，这样促进了高血压的发展与维持。病肾切除后这些冲动消失，因此可以解释血压同时降低的原因。促红细胞生成素（EPO）的应用贫血纠正后，血细胞压积升高引起全血黏度增加，导致总外周血管阻力增加。组织供氧改善，低氧性血管舒张作用消失。EPO直接缩血管作用。EP0能增加血小板胞质内游离钙的释放，使血管平滑肌摄取钙增加，导致血管张力增加或使血管对缩血管物质的反应性增强。EPO是MHD患者的ET增高。EpO能作为血管平滑肌细胞的生长因子，促使血管肥大和功能改变，抑制N0的释放。继发性甲状旁腺功能亢进ESRD患者多数存在低钙高磷血症，可继发甲旁亢，低钙透析液也可促进继发甲旁亢的发展。甲旁亢时，血中钙离子浓度升高，心肌收缩力增加，每搏输出量增加从而提高血压。此外血钙升高还可直接使血管平滑肌收缩，肌张力和外周阻力增加从而导致高血压。甲状旁腺素(PTH)具有舒张血管作用，血钙水平升高后抑制其分泌，间接升高血压。动脉硬化、血管顺应性下降尿毒症相关大动脉结构变化(动脉内膜和其中层变厚、动脉钙化和不断加重的动脉硬化)引起动脉和颈动脉压力感受器反射功能的紊乱也参与了高血压。MHD患者合并糖尿病、高脂血症、肥胖、营养不良等，都会使动脉的僵硬度进一步增高内皮衍生因子紊乱：如一氧化氮、内皮素内皮细胞可分泌多种血管活性物质，如NO、ET、前列环素等。一氧化氮(NO)能扩张血管使血压下降，终末期肾病患者NO合成受到抑制，其机制与内皮细胞基底缺乏、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)增多有关。透析充分可使ADMA减少，NO合成增多，起到降血压作用。内皮素(ET)则具有收缩和促细胞增生活性，部分患者ET-1水平与高血压相关。肾脏是内皮素-1(ET-1)主要代谢部位，肾功能损害时清除减少、半衰期延长，血浆水平增高，导致高血压。维持性血液透析相关高血压的防治高血压控制即：通过治疗降低血压，使其达到相应患者的目标水平；非透析患者控制血130／80mmHg，尿蛋白量(24h)1g者血125／75mmHg；透析患者透前血压140/90mmHg。血透病人单纯应用降压药物并不能有效控制血压，需结合多种措施共同降压。透析相关高血压的防治严格控制水、盐摄入MHD患者透析间期体重增长少于lkg/d，摄入盐少于2-3g/d正确评估干体重调整透析方案适当延长透析时间,增加透析频率根据个体选择合适的透析液钠浓度。合理应用降压药物药物选择个体化强调降压药物的联合应用注意透析对药物浓度的影响服用精氨酸难治性高血压血压≥180/110mmHg，经充分合理HD并联合I3种降压药(利尿剂、或B受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI抑制剂)，血压仍不能160/100mmHg排除药物抵抗、肾血管性高血压、巨大肾囊肿血液透析相关低血压的诊断标准透析相关低血压包括两种情况第一种在透析过程中发生，即属透析的急性并发症，当平均动脉压比透析前下降30mmHg或收缩压下降至90mmHg可诊断为低血压。若收缩压在100-90mmHg之间，但患者出现明显的头晕、打哈欠、出冷汗、眼花、轻微头痛、恶心、呕吐、嗜睡、腓肠肌痛性痉挛、胸闷、呼吸急促等低血压症状，需紧急处理者也可诊断为低血压。另一种属持续存在的低血压，我们称之低血压状态或症状性低血压。判定标准为①连续接受维持透析治疗半年以上；②进入维持透析前血压正常或为高血压；③近3个月至少有80％测量的血压符合低血压水平叫；④除外药物性的因素，透析中发生的低血压不在本分析之列血液透析相关低血压的发病机制血容量的快速降低和血浆渗透压的改变透析脱水速度大于毛细血管再充盈率血液透析过程中，随着血尿素氮、肌酐等溶质的清除，血浆渗透压迅速下降开始进行透析时，血泵速度过快，大量血液在短时间内进人体外循环，使循环容量减少，引起低血压心功能异常由于长期的肾性高血压、贫血、水负荷增加及尿毒症毒素等多因素作用，在进入替代治疗前即有70％的患者已经存在左心室肥厚。心肌结构的改变使心室顺应性下降导致舒张功能障碍，透析治疗心脏功能的调整是在狭窄的左室容量一压力曲线范围内进行，当出现血流动力学快速变化时不能迅速地通过增加心肌收缩力来代偿。心血管自主神经功能异常近半数的透析患者存在自主神经功能紊乱，并随着透析时间延长进行性加重，其中尤以交感神经功能紊乱为主,可能为自主神经反射弧收到损坏，心肌收缩力下降，心率减慢，血管扩张，进而加重低血压的发生。血管活性物质代谢异常透析低血压患者外周血管阻力的异常下降可能与异常舒血管物质的释放有关。心房利钠肽(ANP)是心房分泌的一种肽类激素，可抑制儿茶酚胺和血管紧张素I的释放，抑制血管平滑肌收缩。NO与内皮素-l(ET-1)的平衡失调可能是导致透析患者低血压的又一机制。ET-1是一种缩血管物质，NO直接扩张外周血管。血管强烈收缩，使血压升高。透析低血压的患者透析前后NO的产生明显高于血压平稳者，而血ET-1的水平则明显降低，提示NO与ET-l间的动态平衡影响透析患者的血压。静脉壁结构异常导致静脉顺应性下降可能也参与部分IDH的发生顺应性下降一方面使容量-压力关系曲线斜率升高，血浆容量仅有小量减少就可出现心脏充盈压的显著下降。低血压出现的诱因透析液钠浓度过低和透析液温度过高透析液钠浓度低，使血液渗透压比周围组织渗透压低，为了维持渗透压的平衡，水分从血管内进入组织，引起有效循环血容量骤减，引起低血压。当透析液温度在37℃-38℃时，可使血液温度升高，导致皮肤、肌肉等血管反射性扩张，静脉容量增加，中心静脉压和心输出量相应降低，外周血管阻力下降，使血压下降。高龄透析高龄患者心血管障碍，循环处于不稳定状态易引起透析中的低血压当患者合并心血管病变、脑血管病变、糖尿病等容易发生透析中血压下降透析膜生物相容性差产生过敏性毒性物质，诱发低血压，低血压多发生在透析开始的1h内。透析中进餐透析中进餐会增加腹腔脏器的血流需要量，可引起迷走神经兴奋，分泌大量消化液，使胃肠血管扩张，血液分布于消化系统，体循环平均充盈压降低，导致有效循环血容量减少，引起低血压。营养不良、低蛋白血症、贫血患者容量减少的应激反应差，透析中容量减少时，机体不能有效提高外周血管的阻力容易产生低血压药物的使用透析前或透析中服用抗高血压药物当短时间内引出血液或超滤出大量水分时使血容量下降，易引起低血压，特别是容量依赖性高血压。透析患者较烦躁不能配合透析时，使用镇静药能降低交感神经兴奋性，使患者对血容量减少反应性降低，而外周血管收缩降低，易出现低血压。透析相关低血压的防治准确评估患者的干体质量透析间期避免体质量增长过多，一般不宜超过干体质量的3％，以防止脱水过多过快。透析时，血流量须由慢逐渐加速，老年人适当减慢血流量。采用序贯超滤，即脱水速度先快后慢，可有效防止低血压的发生。采用低温可调钠透析低温透析(35～36℃)改善了心血管系统的稳定性，可以通过增加外周血管阻力，减少一氧化氮的合成，稳定血压。透析开始1h采用钠浓度150mmol／L，逐渐减低，最后1h维持135mmol／L。对易发生低血压的患者避免在透析过程中进食。纠正贫血，增加营养指导患者饮食，做到质优量少。可酌情输血，并使用促红细胞生成素纠正贫血。当白蛋白25g／L时，易发生低血压，血浆白蛋白在维持透析过程中和血透期间的血压起着重要的作用。合理使用降压药和镇静药，可在透析前停用。透析过程中严密观察患者病情，及时发现低血压先兆，并及时处理，暂停超滤、给氧、放低床位，补充生理盐水或高渗糖、高渗钠等。稳定心血管药物的应用：左旋肉碱、甲钴胺、盐酸米多君等。谢谢！