周围神经卡压综合征

周围神经卡压综合征中医院：付彦娜（医师）概述周围神经在其行径中，因解剖特点，需经过一些骨-纤维隧道，跨越或穿过腱膜、筋膜，局部空间有一定限制。当这些隧道、腱膜、筋膜因各种原因产生狭窄或组织增生、肥厚、粘连等均致神经被挤压，长此下去便可产生神经传导功能障碍，严重者可致神经永久性损害。这种现象称之为神经卡压综合征。根据神经卡压部位及组成纤维成分的不同，其功能障碍表现各异：如髂前上棘的股外侧皮神经卡压综合征，仅为感觉功能异常；前臂旋后肌卡压综合征为运动功能障碍；而腕管综合征、跖管综合征等，同时有感觉、运动障碍腕管综合征-1腕管综合征是正中神经在腕管内受压而表现出的一组症状和体征。是周围神经卡压综合征中最常见的一种。病因：1、外源性压迫2、管腔本身变小3、管腔内容物增大、体积增大4、职业因素临床表现：1、中年女性多见，男性常有职业病史。双腕发病率可高达30%以上，其中绝经期女性占双腕发病者的90%。腕管综合征-22、病人首先感到桡侧三个手指端麻木或疼痛，持物无力，以中指为甚。夜间或清晨症状最重，适当抖动手腕症状可以减轻。有时疼痛可牵涉到前臂。3、体检拇、示、中指有感觉过敏或迟钝。鱼际肌萎缩，拇指对掌无力。腕部正中神经Tinel征阳性。屈腕实验：屈肘，前臂上举，双腕同时屈曲90°，1分钟内患侧即会诱发出正中神经刺激症状，阳性率70%左右。腕管内有炎症或肿块者，局部隆起、有压痛或可扪及肿块边缘。4、电生理检查鱼际肌肌电图及腕-指的正中神经传导速度测定有神经损害征。腕管综合征-3鉴别诊断：本病主要与各种原因所致腕上正中神经慢性损害鉴别，其中常见者为颈椎病的神经根型。此时应注意腕管综合征的体征在腕以远，而颈椎病的神经根损害除手指外尚有前臂屈肌运动障碍，屈腕实验及腕部Tinel征（叩击试验）均阴性。电生理检查两者有明显的区别。治疗：1、非手术治疗早期，腕管中立位制动。腕管内注射醋酸泼尼松龙可收到较好效果，禁用于肿瘤和化脓性炎症者。腕管综合征-42、手术治疗对腕管内腱鞘囊肿、病程长的慢性滑囊炎、良性肿瘤及异位的肌腹应手术切除。由于腕管壁增厚、腕管狭窄者可行腕横韧带切开减压术。手术中若发现正中神经已变硬或局限性膨大时，应作神经外膜切开，神经束间瘢痕切除神经松解术。肘管综合征-1肘管综合征是指尺神经在肘部尺神经沟内因慢性损伤而产生的症状和体征。病因：1、肘外翻2、尺神经半脱位3、肱骨内上髁骨折4、创伤性骨化临床表现：1、手背尺侧、小鱼际、小指及环指尺侧半皮肤感觉异常首先发生，通常为麻木或刺痛。2、继发生感觉异常一定时间后，可出现小指对掌无力及手指收、展不灵活。肘管综合征-23、检查可见手部小鱼际肌、骨间肌萎缩及环、小指呈爪状畸形。前述区域皮肤痛觉减退。夹纸试验阳性及尺神经沟处Tinel征阳性，Froment征(拇、示指远侧指间关节不能捏成一个圆的“O”型）阳性。4、电生理检查发现肘下尺神经传导速度减慢，小鱼际肌及骨间肌肌电图异常。5、基础疾病表现如肘外翻、尺神经沟处增厚或有肿块。X线片显示局部有移位骨块或异常骨化等。鉴别诊断：1、颈椎病神经根型因椎间孔狭窄而发生颈8神经刺激症状，表现为手尺侧麻木、乏力，这与肘管综合征症状相似。不同的是在肘管区无异常发现。肌电图检查有助于鉴别。2、神经鞘膜瘤肘部尺神经鞘膜瘤与肘管综合征肘管综合征-3有同样表现，检查时多可扪及节段性增粗的尺神经，叩击试验阳性，而无肘部骨关节病变。有时鉴别困难需在手术中或经病理检查来确定诊断。治疗：手术探查尺神经，如术中发现该段尺神经较硬或有狭窄，应行神经外膜，或束间松解并将尺神经移出尺神经沟，置于肘内前方。术后感觉恢复较快，但已萎缩的手内在肌肉却较难恢复到正常体积。旋后肌综合征-1旋后肌综合征是桡神经深支（骨间背神经）在旋后肌腱弓附近被卡压，使前臂伸肌功能障碍为主要表现的一种综合征。病因：手工业工人、键盘操作者及某些运动员因前臂伸肌过度使用所致旋后肌慢性创伤性炎症，类风湿关节炎所致非感染性炎症均可使旋后肌腱弓处增生、粘连和瘢痕形成。此外，旋后肌处良性占位性病变如：腱鞘囊肿、脂肪瘤等，以及桡神经在旋后肌内行径异常，均可使神经受到过大压力而发生功能障碍。临床表现：通常表现为桡神经深支支配的肌肉不完全麻痹，包括拇指外展、伸直障碍，2~5指掌指关节不能主动伸直，而前臂旋后障碍可能较轻。腕关节可以主动伸直（桡侧伸腕肌不属桡神经深支支配），但偏向桡侧。没旋后肌综合征-2有虎口区感觉异常。电生理检查可见上述肌的失神经改变和前臂段桡神经运动传导速度减慢而感觉传导速度正常。治疗：一旦诊断成立，即应行神经探查术，切开旋后肌腱弓减压、切除致压物，需要时作神经松解。术后桡神经深支功能恢复较好。梨状肌综合征-1梨状肌综合征是坐骨神经在臀部受到卡压的一种综合征，在下肢神经慢性损伤中最为多见。病因：臀部外伤出血、粘连、瘢痕形成；注射药物使梨状肌变性、纤维挛缩；髋臼后上部骨折移位、骨痂过大均可使坐骨神经在梨状肌处受压。此外，少数病人因坐骨神经出骨盆时行径变异，穿行于梨状肌内，当髋外旋时肌强力收缩可使坐骨神经受到过大压力，长此以往产生坐骨神经慢性损伤。临床表现：梨状肌综合征主要表现为坐骨神经痛，疼痛从臀部经大腿后方向小腿和足部放射。疼痛较剧烈、行走困难。检查时病人有疼痛性跛行，轻度小腿肌萎缩，小腿以下皮肤感觉异常。有时臀部可扪及索状（纤维瘢痕）或块状物（骨痂）。4字实验时予以外力拮抗可加重或诱发坐骨神经痛，臀部压痛处叩击试验可阳性。有髋臼骨折病史者X线片上可显示移位之骨块或骨痂。梨状肌综合征-2鉴别诊断：1、腰椎间盘突出症梨状肌综合征易与腰椎间盘突出所致坐骨神经痛相混淆，但后者常有腰痛伴腰椎代偿性侧弯畸形，腹部加压可加重或诱发坐骨神经痛。坐骨神经损害范围与突出椎间盘部位相关。直腿抬高试验与加强实验阳性，而4字实验则可为阴性。2、神经鞘膜瘤高位坐骨神经鞘膜瘤较为少见。其症状呈进行性加重，与活动或休息无关。臀部有较明显的叩击征，但难以在局部扪及条索状的瘤体。有时可在超声图像上发现沿坐骨神经表面均匀增厚的回声带。手术和病理检查是最终确诊手段。治疗：早期梨状肌综合征可经非手术治疗而得到缓解，如病因不能解决，已形成较重瘢痕粘连或有骨痂压迫、神经行径变异则需手术治疗。手术效果与病程长短关系很大。Thankyouforlistening急性稀释性低钠血症－2多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时，应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时，可适当使用利尿剂。一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适当补充高渗氯化钠的基础上利尿。–禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500ml＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。–重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入–为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食急性稀释性低钠血症－3补钠和利尿–高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻细胞水肿–速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。氯化钠的摄入–应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，也应适当补充氯化钾等。渗透性利尿剂–可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功能不全的可能，因此应慎用。慢性稀释性低钠血症与急性患者有一定的相似性常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。常与慢性失钠性低钠血症同时存在。转移性低钠血症主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K+－Na+交换和H+－Na+交换的竞争。血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是H+－Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高–不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。–若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。假性低钠血症是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢复正常。常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。无症状性低钠血症主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。一般无需处理，随原发病好转而自然改善。在病理状态改变时也必须适当处理。慢性心功能不全低钠血症稀释性低钠血症稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症一般采取严格限制钠、水摄入，尤其是钠的摄入顽固性水肿和顽固性低钠血症忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是通过抑制CL-和Na+的吸收产生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿的加重。利尿的基础上，补充氯化钠，确保血Na+浓度逐渐升高，可使大部分所谓“顽固性心衰”的患者获得很好的改善。治疗原则：严格控制水的摄入，同时一方面补钠，一方面利尿，使Na+浓度维持在正常低限或接近正常低限的水平。慢性低钾血症合并低钠血症实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏。一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。在比较严重的低钠血症患者，随着钾离子的适当补充，低钠血症也可有不同程度的改善为恢复血钠的正常水平，也应适当补充钠离子，但必须避免钠离子过多的摄入或输入，否则会加重低钾血症。慢性低钾血症合并低钠血症低钾血症合并轻度低钠血症，只需补充钾即可。若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，少量补钠。低钾血症合并严重低钠血症，则钠、钾同时补充，以补钾为主。单纯低钠血症，而血K+浓度在中等或正常低限水平，则补钠的同时补钾。低钠血症同时合并高钾血症，随着Na+的补充会自然纠正高钾血症，而不需要、也不应该用利尿剂纠正高钾血症。低钠血症的患者患者，只要血钾浓度小于4.5mmol/L就应补充钾离子“顽固性低钠血症”和“顽固性低钾血症”慢性缺钾、缺钠、缺镁、药物导致肾小管功能损害，重吸收能力下降，尿中大量排钾、排钠，故需增加补充量，随着电解质水平的逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。应常规检查24小时尿电解质的排除量。补充经肾小管排出的“隐匿性”的额外丢失量，且补充时间要明显延长。慢性高碳酸血症型伴低钠血症慢性失钠性低钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合类型。容易发生顽固性低钠血症。–主要原因：①应用利尿剂致Na+排出增加，②摄入减少，③水潴留，④肾小管代偿性排CL-增加，补充氯化钠时，Na+的排除也相应增加，即肾小管保钠作用减弱，⑤与低钾血症和pH恢复导致的离子转移有关。以纠正低钾血症和碱中毒为主。除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。钾离子的代谢钾离子的正常代谢特点K+占细胞内阳离子总量的98％，且主要呈结合状态，K+直接参与细胞内的代谢；维持神经－肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。–消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。–若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。机体对K+的调节主要通过2个环节–一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80％进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡–一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。无论是细胞内外K+的调节，还是肾脏对K+的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的