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医学综述论文范文汇总卒中后抑郁的心理护理观察【摘要】目的：观察心理护理对卒中后抑郁患者的HAMD评分的影响。方法：将90例卒中后抑郁患者随机分为观察组和对照组各45例，对照组给予神经内科常规治疗和护理，观察组在对照组的基础上予心理护理。两组分别于治疗前及治疗后4周进行HAMD评分和疗效评定。结果：观察组治愈率为77.8%，对照组治愈率为57.8%，两组疗效差异有显著性（P＜0.05）。结论：心理护理对卒中后抑郁患者有益。【关键词】卒中后抑郁心理护理卒中后抑郁（PSD）是脑卒中的常见并发症，卒中后1年内抑郁的累计发病率在40%左右［1］，它不仅影响患者生活质量，导致其出现种种不良的心境体验和躯体功能障碍［2］，同时还影响患者神经及肢体活动功能的康复［3］。资料与方法2003年6月～2006年6月在我院神经内科住院的患者。入组标准：①符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑出血、脑梗死诊断标准［4］，经颅脑CT或MRI确诊；②符合中华神经精神科学会公布的CCMD-2-R抑郁诊断标准［5］；③汉密顿抑郁量表（HAMD）评分在17分以上；④病程＞14天；⑤无意识障碍、失语、严重的智能障碍及精神病史。入组患者90例，随机分为观察组和对照组各45例。针刺组男26例，女19例；年龄62.67±10.09岁；其中脑梗死35例（77.8%），脑出血10例（22.2%）；治疗前汉密顿抑郁量表（HAMD）评分平均21.4±5.2分。对照组男28例，女17例；年龄63.77±11.51岁；其中脑梗死37例（82.2%），脑出血8例（17.8%）；治疗前汉密顿抑郁量表（HAMD）评分平均20.5±4.9分。两组在性别、年龄、卒中分型、抑郁严重程度等方面无显著差异（P0.05），具有可比性。对照组采用神经内科常规治疗和护理，观察组在对照组的基础上予以系统心理护理，具体措施如下：①心理护理：建立良好的护患关系，主动接触患者，尽可能让患者倾诉其内心的痛苦与烦恼，减少其心理压力。②改善睡眠：晚上入睡前让患者听轻柔的催眠乐曲，给予适温的饮料如牛奶（避免饮咖啡、浓茶），洗温水澡、热水泡脚等。对早醒患者予安抚，指导缓慢地深呼吸，全身肌肉放松，使其延长睡眠时间。对睡前过度焦虑，遵医嘱给予安眠药。③保证营养的供给：选择患者喜爱的富含粗纤维食物，少食多餐，陪伴患者进食等。必要时可采取喂食、鼻饲、静脉输液等，保证营养摄入。④预防患者采取伤害自己的行为：夜班护士在清晨3：00～7：00加强巡视，密切观察病情。不让患者单独活动，使其不具有自杀的工具，发药时检查口腔，严防藏药或蓄积后一次吞服等，试体温时，做到手不离表，严防咬吞体温表，同时向家属交代病情，加强病房设施的安全检查。⑤寻求家庭及社会系统的支持：积极向患者家属做好健康教育工作，及时为患者家属宣教相关的知识及各种注意事项。⑥积极进行康复指导：鼓励、帮助、指导患者及早进行康复训练，康复训练时不可操之过急，注意保持患者瘫痪肢体的良肢位，协助患者翻身和各关节被动活动，各关节的被动活动幅度以患者能承受为限，避免活动幅度过大，造成关节的再次损伤，给患者增加痛苦，对康复失去信心。根据患者的肌力水平制定相应的康复训练项目。疗效评定标准：两组分别于治疗前及治疗后4周进行HAMD评分。疗效评定：痊愈：HAMD评分减少≥75%；显效：HAMD评分减少≥50%；有效：HAMD评分减少≥25%；无效：HAMD评分减少＜25%。结果两组治疗前后HAMD评分比较：治疗后观察组HAMD评分均较治疗前显著降低（P＜0.05），而对照组与治疗前比较无显著性差异（P＞0.05）。见表1。两组临床疗效比较：观察组和对照组的治疗总有效率分别为77.8%和57.8%，两组疗效比较有显著性差异（P＜0.05）。见表2。表1两组治疗前后HAMD评分比较（略）注：治疗前后比较，☆P＜0.05，★P＞0.05讨论卒中后抑郁是脑卒中最常见的并发症，与卒中前的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合因素有关。急性脑卒中患者发病急，心理上难以承受，重者还有紧张、早醒、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。护理人员应高度重视患者的心理问题，评估其心理状态，采取行之有效的心理护理，唤起患者的积极情绪，发挥正常心理防御机制，改善和清除抑郁症状，对神经功能的康复有积极作用。【参考文献】1张长青,方向华.卒中后抑郁流行病学研究现况.中华神经科杂志,2006,39(1):63-65.2蔡焯基,主编.抑郁症-基础与临床.北京:科学出版社,2001,120-125.3ParikhRM,RobinsonRG,LipseyJR,etal.Theimpactofpoststrokedepressiononrecoveryinactivitiesofdailylivingovertwoyearsfollow-up.ArchNeurol,1990,47:785-789.4全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379.5中华医学会,南京医科大学脑科医院.中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版.南京:东南大学出版社,1995:69-70.冠心病中医药治疗进展【摘要】从冠心病（CAD）的病因病机、中医辨证分型及证型的客观化研究、中医药治疗等方面进行了详细阐述，着重介绍中药复方制剂在冠心病治疗中的作用，这也是目前中医药治疗该病的一个特色和亮点，值得进一步研究和探讨。【关键词】冠心病中医药治疗综述中医辨证论治由于冠心病的辨证分型具有多样性，其中医临床治疗也表现出多样化的特点。分析众多医家的治疗方药发现，多以血府逐瘀汤、瓜蒌薤白桂枝汤、瓜蒌薤白半夏汤、温胆汤、补阳还五汤、生脉散、参附汤为主方随症加减。不同的病理阶段，兼有气虚血瘀或肾虚血瘀，治疗中始终坚持活血化瘀，益气补肾用药。现代药理研究表明，活血化瘀药可改善冠状动脉供血，增加冠状动脉血流量，益气药与补肾药通过调节激素分泌及细胞代谢等，降低心肌耗氧量，增加心肌细胞的耐缺血缺氧能力。中药复方制剂治疗以丹参、红花、川芎为主要成分：“一味丹参，功同四物”，丹参在冠心病的活血化瘀治疗中有着非常重要的地位，活血与补血并行，临床中常用中成药如丹参滴丸，注射剂则以丹红注射液、冠心宁注射液为佳。组方中之丹参，其药理机制为：抑制磷酸二酯酶，升高红细胞、血小板、环磷酸腺苷(cAMP)浓度；其水溶成分能兴奋前列腺素(PGI2)合成酶的活性，使PGI2生成增多，血管内皮细胞中PGI2增高，血管扩张［1］；丹参还是强抗氧化剂，能有效清除机体内的氧自由基，抑制脂质去氧化，稳定细胞膜，其效果与超氧化物歧化酶相似，作用与剂量呈明显正相关。此外，丹红注射液中的红花，冠心宁注射液中的川芎也在临床应用广泛，在治疗冠心病中起着不可忽视的作用。红花中主要含红花苷、红花黄色素，其活性成分具有扩血管作用，对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集有显著的抑制作用，增加纤维蛋白的溶解活性，抑制血栓形成，并具有不同程度的降压作用。川芎中含有川芎素，具有扩张血管、增加动脉血流量、改善微循环、抑制血小板聚集等作用。有文献资料表明，川芎除具有抗血小板聚集作用外，并对已聚集的血小板具有解聚作用，尚能扩张小动脉，改善血液循环，产生抗血栓形成和溶血栓的作用。益气治本为主中药：临床常用药物以人参、黄芪为主组成，成药如通冠丸，注射剂常用的有生脉注射液、参附注射液、黄芪注射液和参芪扶正注射液等。以人参为主要成分的制剂，人参的有效成分是人参皂苷，人参皂苷［2］能增加心肌细胞Ca2+浓度，从而增强心肌收缩力，改善心肌能量代谢，促进衰竭心肌DNA和蛋白质的合成，还可清除氧自由基，抑制脂质过氧化物的产生，保护心肌，产生正性肌力作用，纠正心衰。人参皂苷还可明显提高心肌缺氧的耐受能力，对损伤心肌超微结构有保护作用，有保护血管内皮细胞舒张功能，增加冠脉血流量作用。以黄芪为主的制剂，黄芪主要功能为补气升阳，并有扶正固本、托毒生肌之功效。大量研究表明，黄芪对心血管系统疾病有良好的治疗作用。黄芪对心血管的作用是多方面的，包括改善心肌缺血、增强心功能等功效。以银杏叶为主要成分：银杏叶是近年来研究开发较多的心血管用药，临床常用药有银杏达莫注射液和舒血宁注射液。银杏叶提取物EGB主要活性成分为银杏黄酮类、银杏萜内酯类。银杏黄酮可通过清除氧自由基、抗氧化作用，保护血管内皮细胞，促进内皮细胞松弛因子的释放而调节血管舒缩功能，从而持久地扩张冠脉，增加冠状动脉血流量，促进侧支循环［3］。银杏萜内酯是血小板活化因子（PAF）拮抗剂，抑制PAF引起的血小板聚集、微血栓形成；抑制血栓素（TXA2）生成并促进前列腺素（PGI2）生成,从而调节血管紧张素抑制血栓形成，降低血浆黏度和全血黏度，改善组织血供。以三七为主要成分：临床常用的血塞通注射液，其主要成分是三七总皂苷。现代药理研究表明它可以对抗由二磷酸腺苷引起的血小板聚集及黏滞血症，抑制血栓形成；有效降低心肌梗死患者的血浆黏度、血细胞比容、血小板聚集率和纤维蛋白原，调节缺血性心脏病患者的脂蛋白代谢异常；增加心肌供血量，改善微循环，扩张冠状动脉，减慢心率，降低心肌收缩力，降低外周阻力，减少心肌耗氧量，抗心肌缺血。以灯盏花为主要成分：灯盏细辛注射液作为常用的临床药物，主要成分是灯盏花素总黄酮，化学名为4、5、6－三羟黄酮－7－葡萄糖醛酸苷。现代药理研究证实，它可舒张血管，改善微循环，提高心肌功能及供血，调节血脂，降低血液黏稠度，改善血流动力学，抑制血小板及红细胞聚集，促进纤溶活性，清除氧自由基，对抗脂质过氧化及缺血再灌注，增强红细胞的变形能力，减低血液黏度，减低过氧化脂质的产生，提高红细胞SOD活性。问题与展望中医治疗冠心病，在改善临床症状、增加患者活动耐力、减少冠心病发作，甚至在改善患者生命质量和长期预后方面，防治冠心病介入治疗后的并发症，大量小样本的临床观察，显示其具有独特优势。尤其在药物剂型上做了大量研究和改进，出现了中成药和注射剂等。此外，中医药临床治疗冠心病，运用辨证和辨病结合的理念，将现代医学的病理生理变化纳入中医辨证的范畴，进行个体化、整体化的辨治，更能体现中医临床的疗效优势。但对其辨证分型仍缺乏统一的认识和标准，缺乏权威性的诊断，中医证型的客观化指标研究较少，且样本数小、科学性低、量化性差，对药物疗效的判定尚无统一的客观标准，这些均严重阻碍冠心病中医药的治疗进展，这就需要临床工作者引进循证医学手段及远期疗效观察，使研究结果更具说服力，并大力开展实验研究，为冠心病的治疗乃至中医药现代化作出贡献。【参考文献】1谭毓治，谢金生.细胞膜流动性与中药研究.中国中西医结合杂志，1992，12（11）：699-701.2刘明，姜莉芸，周立明，等.大剂量参附注射液治疗缓慢心律失常临床食道电生理研究.中国中西医结合杂志,2001，21(6)：455-456.3吴益萍.银杏达莫注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛疗效观察.现代中西医结合杂志，2007，16(19)：2697-2698.进展性脑梗死的病因和危险因素【关键词】脑梗死危险因素糖尿病：糖尿病是进展性脑梗死的主要危险因素之一，多向研究证实其能导致或加重脑梗死。其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。Mcleod等报道，血糖超负荷时，血管内皮细胞细胞间粘附分子（ICAM）-1表达和血清可溶性患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致脑梗死进展。研究还证实，2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症，通过抑制tPA而促进纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的合成和释放，抑制纤溶系统活性，进而促进脑梗死的发生和恶化。也有学者认为，高血糖促使神经损伤恶化主要与加重酸中毒有关，这是因为缺血细胞的正常血糖氧化机制严重破坏，血糖越高无氧酵解途径越活跃，乳酸堆积就越严重，乳酸堆积是脑缺血损伤进展的重要因素［1］。高血压：脑梗死急性期，由于脑动脉血管阻塞，缺血区脑血管完全或部分丧失自动调节功能，脑血流量与血压的关