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第三章屠宰后肉的变化引言热鲜肉→肉的尸僵→解僵成熟→自体酶解→腐败变质muscletomeat动物刚屠宰后，肉温还没有散失，柔软具有较小弹性，这种处于生鲜状态的肉称作热鲜肉。经过一定时间，肉的伸展性消失，肉体变为僵硬状态，这种现象称为死后僵直（rigormortis）,此时肉加热食用是很硬的，而且持水性也差，因此加热后重量损失很大，不适于加工。继续贮藏，其僵直情况会缓解，经过自身解僵，肉又变得柔软起来，同时持水性增加，风味提高，所以在利用肉时，一般应解僵后再使用，此过程称作肉的成熟（conditioning）。成熟肉在不良条件下贮存，经酶和微生物作用分解变质称作肉的腐败（putrefaction）。屠宰后肉的变化，即包括上述肉的尸僵、肉的成熟、肉的腐败三个连续变化过程。在肉品工业生产中，要控制尸僵、促进成熟、防止腐败。第一节肌肉收缩的机制第二节肉的僵直第三节肉的成熟第四节肉的腐败变质肌肉收缩的基本单位肌肉收缩与松弛的生物化学机制第一节肌肉收缩的机制肌肉收缩的基本单位•在每一条肌球蛋白粗丝的周围，有六对肌动蛋白纤丝，围绕排列而构成六方格状结构。•在每个肌球蛋白粗丝的周围，有放射状的突起，这些突起呈螺旋状排列，每六个突起排列位置恰好旋转一周。•在突起上含有ATP酶的活性中心的重酶解肌球蛋白，并能和F─肌动蛋白结合。•粗丝和细丝不是永久性结合的，由于某些因素会产生离合状态，便产生肌肉的伸缩。即所说的肌肉收缩和松弛。肌肉收缩包括以下四种主要因子（1）收缩因子肌球蛋白（myosin）、肌动蛋白（actin）、原肌球蛋白（tropomyosin）和肌原蛋白（troponin）。（2）能源ATP（3）调节因子初级调节因子─钙离子，次级调节因子─原肌球蛋白和肌原蛋白。（4）疏松因子肌质网系统（sarcoplasmicreticulumsystem）和钙离子泵。肌肉收缩与松弛的机制•生活的肌肉处于静止状态时，由于Mg和ATP形成复合体的存在，防碍了肌动蛋白与肌球蛋白粗丝突起端的结合。肌原纤维周围糖原的无氧酵解和线粒体内进行的三羧酸循环，使ATP不断产生，以供应肌肉收缩之用。肌球蛋白头是一种ATP酶，这种酶的激活需要Ca2+的激活。神经冲动→肌内膜→肌质网释放Ca2+→→使肌动蛋白暴露与肌球蛋白结合位点→使ATP酶活化→ATP分解产生能量→肌动蛋白与肌球蛋白结合→收缩★肌肉收缩时首先由神经系统（运动神经）传递信号，来自大脑的信息经神经纤维传到肌原纤维膜产生去极化作用，神经冲动沿着T小管进入肌原纤维，可促使肌质网将Ca2+释放到肌浆中。★进入肌浆中的Ca2+浓度从10-7Mol增高到10-5Mol时，钙离子即与细丝的肌原蛋白钙结合亚基（TnC）结合，引起肌原蛋白三个亚单位构型发生变化，使原肌球蛋白更深地移向肌动蛋白的螺旋槽内，从而暴露出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白头部结合的位点。★钙离子可以使ATP从其惰性的Mg--ATP复合物中游离出来，并刺激肌球蛋白的ATP酶，使其活化。肌球蛋白ATP酶被活化后，将ATP分解为ADP+Pi+能量，同时肌球蛋白纤丝的突起端点与肌动蛋白纤丝结合，形成收缩状态的肌动球蛋白。★当神经冲动产生的动作电位消失，通过肌质网钙泵作用，肌浆中的钙离子被收回。肌原蛋白钙结合亚基（TN-C）失去Ca2+，肌原蛋白抑制亚基（TN-l）又开始起控制作用。ATP与Mg形成复合物，且与肌球蛋白头部结合。而细丝上的原肌球蛋白分子又从肌动蛋白螺旋沟中移出，挡往了肌动蛋白和肌球蛋白结合的位点，形成肌肉的松驰状态。如果ATP供应不足，则肌球蛋白头部与肌动蛋白结合位点不能脱离，使肌原纤维一直处于收缩状态，这就形成尸僵。一、屠宰后肌肉糖原的酵解二、死后僵直的机制三、死后僵直的过程四、死后僵直的类型五、冷收缩及解冻僵直收缩六、尸僵和保水性的关系七、尸僵开始和持续时间第二节肉的僵直•屠宰后的肉尸（胴体）经过一定时间，肉的伸展性逐渐消失，由弛缓变为紧张，无光泽，关节不活动，呈现僵硬状态，叫作尸僵。尸僵的肉硬度大，加热时不易煮熟，有粗糙感，肉汁流失多，缺乏风味，不具备可食肉的特征。这样的肉从相对意义上讲不适于加工和烹调。尸僵的定义一、屠宰后肌肉糖原的酵解糖酵解作用酸性极限pH值糖酵解作用•动物屠宰以后，糖原的含量会逐渐减少，动物死后血液循环停止，供给肌肉的氧气也就中断了，其结果促进糖的无氧酵解过程，糖原形成乳酸，直至下降到抑制糖酵解酶的活性为止。糖酵解作用，一个葡萄糖产生3个ATP，使能量的产生大大减少,远低于有氧代谢产生的ATP。牛肉宰后在4℃条件下48h内糖原、乳酸、pH值的变化如表3-1。屠宰后延续时间(h)pH糖原(mg%)乳酸(mg%)无机酸(mg%)13691224486.216.06.045.755.955.565.68633.7------462.0274.0189.1319.2314.7465.5512.8600700.6692.670.5------77.775.375.4酸性极限pH值•一般活体肌肉的pH值保持中性（7.0～7.2），死后由于糖原酵解生成乳酸，肉的pH值逐渐下降，一直到阻止糖原酵解酶的活性为止，这个pH值称极限pH值。•哺乳动物肌肉的极限pH值为5.4～5.5之间，达到极限pH值时大部分糖原已被消耗，这时即使残留少量糖原，由于糖酵解酶的钝化，也不能继续分解了。肉的pH值下降对微生物，特别是对细菌的繁殖有抑制作用，所以从这个意义来说，死后肌肉pH值的下降，对肉的加工质量有十分重要的意义。宰后极限pH值的影响因素与宰前状况有关如果在屠宰前剧烈运动，或饥饿、疲劳，那么这时的糖原含量就会减少。如果这时候屠宰，死后继续消耗糖原，肉就会产生高极限pH值。与牲畜的种类、不同的部位及个体的差异等内在因素有关，受屠宰前是否注射药物、环境的温度等外界因素影响。环境温度越高，pH值变化越快。二、死后僵直的机制※ATP减少动物死之后，呼吸停止了，供给肌肉的氧气也就中断了，此时其糖原不再像有氧时最终氧化成CO2和H2O，而是在缺氧情况下经糖酵解产生乳酸。在正常有氧条件下，每个葡萄糖单位可氧化生成39个分子ATP，而经过糖酵解只能生成3分子ATP，ATP的供应受阻。然而体内ATP的消耗，由于肌浆中ATP酶的作用却在继续进行，因此动物死后，ATP的含量迅速下降。※肌质网破裂ATP的减少及pH值的下降，使肌质网功能失常，发生崩解，肌质网失去钙泵的作用，内部保存的钙离子被放出，致使Ca2+浓度增高，促使粗丝中的肌球蛋白ATP酶活化，更加快了ATP的减少，结果肌动蛋白和肌球蛋白结合形成肌动球蛋白，引起肌肉收缩表现出肉尸僵硬。※反应不可逆这种情况下由于ATP不断减少，所以反应是不可逆的，则引起永久性的收缩。三、死后僵直的过程动物死后僵直的过程分为三个阶段：◆迟滞期:从屠宰后到开始出现僵直现象为止，即肌肉的弹性以非常缓慢的速度进展阶段，称为迟滞期；◆急速期:随着弹性的迅速消失出现僵硬阶段叫急速期◆僵硬后期:最后形成延伸性非常小的一定状态而停止叫僵硬后期。到最后阶段肌肉的硬度可增加到原来的10～40倍，并保持较长时间。图3─7死后僵直期肌肉物理和化学的变化（牛肉37℃下）肌肉死后僵直过程与肌肉中的ATP下降速度有着密切的关系。在迟滞时期，肌肉中ATP的含量几乎恒定，这是由于肌肉中还存在另一种高能磷酸化合物──磷酸肌酸（CP），在磷酸激酶的作用下，由ADP再合成ATP，而磷酸肌酸变成肌酸：ADP+CP=肌酸+ATP在此时期，细丝还能在粗丝中滑动，肌肉比较柔软，这一时期与ATP的贮量及磷酸肌酸的贮量有关。随着磷酸肌酸的消耗殆尽，使ATP的形成主要依赖糖酵解，使ATP迅速下降而进入急速期。当ATP降低至原含量的15%～20%时，肉的延伸性消失而进入僵直后期。•动物屠宰之后磷酸肌酸与pH值迅速下降，而ATP在磷酸肌酸降到一定水平之前尚维持相对的恒定，此时肌肉的延伸性几乎没有变化，只有当磷酸肌酸下降到一定程度时，ATP开始下降，并以很快的速度进行，由于ATP的迅速下降，肉的延伸性也迅速消失，迅速出现僵直现象。•因此处于饥饿状态下或注入胰岛素情况下屠宰的动物肉，肌肉中糖原的贮备少，ATP的生成量则更少，这样在短时间内就会出现僵直，即僵直的迟滞期短。图3-8僵直时肌肉柔软性的变化曲线•从图中的五条曲线可以看出，屠宰时动物的生理状态不同，则第一阶段迟滞期长短不同，从1.5h（第Ⅴ条曲线）到9h（第Ⅰ条曲线），而急速期从0.5h（第Ⅲ条曲线）到2h（第Ⅳ条曲线）。图3-9僵直过程中肌肉弹性系数的变化曲线•通过上述现象可以证明，引起死后僵直过程的变化，与肌肉中ATP的消失有直接的关系。随着ATP的消失，肌肉的肌球蛋白与肌动蛋白立即结合，生成肌动球蛋白，因而失去弹性。所以最初阶段迟滞期的长短是由ATP含量决定的。四、冷收缩（coldshortening）解冻僵直收缩（thawshortening）肌肉宰后有三种短缩或收缩形式，即热收缩（heatshortening）、冷收缩和解冻僵直收缩。热收缩是指一般的尸僵过程，缩短程度和温度有很大关系，这种收缩是在尸僵后期，当ATP含量显著减少以后会发生，在接近零度时收缩的长度为开始长度的5%，到40℃时，收缩为开始的50%。当牛肉、羊肉和火鸡肉在pH值下降到5.9～6.2之前，也就是僵直状态完成之前，温度降低到10℃以下，这些肌肉收缩，并在随后的烹调中变硬，这个现象称为冷收缩4-1、冷收缩（coldshortening）•由冷收缩可知，死后肌肉的收缩速度未必温度越高，收缩越快，牛、羊、鸡在低温条件下也可产生急剧收缩，该现象红肌肉比白肌肉出现得更多一些，尤以牛肉明显。•从刚屠宰后的牛屠体上切下一块牛头肌肉片，立刻分别在1～37℃的温度中放置，结果表明：在1℃中贮藏的肉收缩最快、最急剧。在15℃中贮藏的肉收缩得最慢，而且也最小。•温度越高，ATP的消耗越大。低温收缩与ATP减少产生的僵直收缩是不一样的。最近一项结果表明，冷收缩不是由肌质网的作用产生，而是由线粒体释放出来的Ca2+产生的，含有大量线粒体的红色肌肉，在死后厌氧的低温条件下放置，线粒体机能下降而释放出钙，Ca2+再被在低温条件下机能下降的肌质网回收而引起收缩。还有资料表明，肌肉发生冷收缩的温度范围是0～10℃之间。由于迅速的冷却和肉的最终温度降到0℃，糖酵解的速度显著减慢，但ATP的分解速度在开始时下降，而在低于15℃时开始加速，因此肌肉收缩增加。•为了防止冷收缩带来的不良效果，采用电刺激的方法，使肌肉中ATP迅速消失，pH值迅速下降，使尸僵迅速完成，即可改善肉的质量和外观色泽。•去骨的肌肉易发生冷收缩，硬度较大，带骨肉则可在一定程度上抑制冷收缩，所以目前普遍使用的屠体直接成熟是不太会出现冷收缩的。对于猪胴体，一般不会发生冷收缩。防止冷收缩的方法4-2、解冻僵直收缩•肌肉在僵直未完成前进行冻结，仍含有较高的ATP，在解冻时由于ATP发生强烈而迅速的分解而产生的僵直现象，称为解冻僵直。解冻时肌肉产生强烈的收缩，收缩的强度较正常的僵直剧烈的多，并有大量的肉汁流出。•解冻僵直发生的收缩严重有力，可缩短50%，这种收缩可破坏肌肉纤维的微结构，而且沿肌纤维方向收缩不够均一。•在尸僵发生的任何一点进行冷冻，解冻时都会发生解冻僵直，但随肌肉中ATP浓度的下降，肌肉收缩力也下降。在刚屠宰后立刻冷冻，然后解冻时，这种现象最明显。•因此要在形成最大僵直之后再进行冷冻，以避免这种现象的发生。•尸僵阶段除肉的硬度增加外，肉的保水性减少，在最大尸僵期时最低。肉中的水分最初时渗出到肉的表面，呈现湿润状态，并有水滴流下。•刚宰后的肉保水性好，几小时以后保水性降低，到48～72h（最大尸僵期）肉的保水性最低。宰后24h有45%的肉汁游离。五、尸僵和保水性的关系尸僵降低保水性的原因•pH降低：屠宰后的肌肉，随着糖酵解作用的进行，肉的pH值下降至极限值5.4～5.5，此pH值正是肌原纤维多数蛋白质的等电点附近。•由于ATP的消失和肌动球蛋白形成，肌球蛋白纤丝和肌动蛋白纤丝之间的间隙减少了，故而肉的保水性大为降