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一、上腋皮质类固醇(皮质液下)(一)预防哮喘的作用机制1、抗炎的反应和降低气道高反应性当前已明确气道炎性反应，是哮喘的基本病程生理特征。皮质激素防治哮喘的主要机制在于抑制这一些炎性细胞的生成，活化和细胞因素及炎性介质的释放，表现为：①长期应用皮质激素，哮喘患者肺泡中淋巴细胞数目和IL-4、IL-5含量下降，CD4+细胞活性降低，r-干拢素(IFN-r)含量增加，对皮质激素不敏的患者经激素治疗后IL-4和IL-5含量未改变；②抑制组织中细胞生长因子和趋因子的合成和释放，从而使血液中嗜性粒细胞、嗜性粒细胞、核细胞和淋巴细胞，尤其粘膜上的肥大细胞显著减少，并通过对血循环中的T淋巴细胞和嗜性粒细胞的再分配作用，使这两种细胞由血液进入其他部位，而在血循环中的数量明显减少；③皮质激素对中性粒细胞和巨噬细胞趋化因子有明显抑制作用，又可抑制血小板活地因子，从而减少中性粒细胞、巨噬细胞向炎症部位游走和聚集。④皮质激素还能抑制和5-羚所胺引起的炎性反应，并且有直接血作用，从而降低血通透性和减轻粘水，由于①的作用使气道局部炎性细胞的浸润受到抑制，尤其是嗜性粒细胞的浸润显著减少，炎性反应的程度明显减弱，炎性渗出也就减少和炎性反应密切相关的气道高反应性随之下降。及时皮质激素还可抑制嗜性粒细胞所引起的上细胞损伤，从而减轻神经纤维的暴露，感觉神经肽的释放相应减少，进一步降低气道高反应性。2、抗过敏(抑制免病)作用①皮质激素抑制淋巴细胞DND的合成和有分裂，并加速免病活性细胞的破坏和抑制淋巴组织增生，使血液中淋巴细胞，尤其T淋巴细胞目大为减少。②皮质激素抑制B淋巴细胞轻化为浆细胞。③皮质激素是强有力的磷脂A2抑制剂，能抑制中性粒细胞膜磷脂中的花生四代，由它衍变的三烯和前列腺素的生成也受到抑制。3、增加气道P2受体的敏感性，提高P2激动剂的疗效①皮质激素能活化腺环，抑制儿茶受的降解，增加细胞膜的流动性，从而增加P2受体和环化之间的结合率；②皮质激素能促进细胞膜上P2受体的表达，增加气道P2受体的密度。