搜索
单肺通气单肺通气(One-lungventilation,OLV)是指开胸手术时选择性地进行健侧肺通气与麻醉。目的：防止血液或分泌物流向健侧肺，同时为外科手术提供一个安静而宽裕的术野。但是，OLV时，通气侧肺VA/Q比值异常；非通气侧肺内分流增加，均使得PaO2降低。研究表明，OLV期间降至危险水平的显著低氧血症的发生率约为10%。如何降低OLV时肺内分流和怎样提高PaO2是单肺通气麻醉中的关键问题。一、单肺通气的低氧血症机制(一)通气侧肺VA/Q比值异常(二)肺内分流增加(三)低氧性肺血管收缩(四)心排出量减少(五)其他因素(一)通气侧肺VA/Q比值异常侧卧位时，受重力影响，下肺血流多于上肺，但剖胸后，下肺受纵隔与心脏重力所压，加上横膈抬高，下肺顺应性比上肺差，导致通气不足，使VA/Q0.8，PaO2下降。因此在单肺通气时，必须给予充足的通气量，以改善VA/Q异常比值。(二)非通气侧肺通气少或无通气而萎陷，肺内分流增加开胸侧萎陷肺无通气，而肺血流未相应减少，通过非通气肺的血流未进行氧合而掺入动脉血，类似解剖分流，Qs/Qt增加，PaO2下降。非通气侧肺内分流量可达40~50%，这种情况在20~30分钟内PaO2下降最甚，之后因低氧而产生的肺血管收缩使非通气侧肺内分流减少至20~25%。右肺血流较左肺血流多10%，故右肺手术时低氧血症的发生率高。(三)低氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)非通气肺低氧而产生的HPV增加了非通气肺的灌注压，使血流向通气肺转移，可保持最适VA/Q比值和提高气体交换的效率。HPV是机体耐受缺氧的一种重要的自身保护反应，是OLV中决定PaO2的重要因素。HPV这一反应发生得快，可发生于低氧后5分钟，60分钟达最大限度，持续约4小时。挥发性吸入麻醉药，扩血管药物均可抑制HPV反应。抑制HPV的因素还有很多，除了临床上经常应用的一些药物，比如吸入麻醉药、血管舒张药和甾体类抗炎药外，机体方面的因素也较多，主要有以下几方面：(1)肺泡气氧分压是影响HPV的最主要因素。一般认为只要PaO2下降，HPV就立即发生，而且低氧状况不改善，HPV就持续存在。若低氧发生快，程度重，则HPV发生也快，效应也较高。(2)混合静脉血氧分压(PvO2)过高或过低均抑制HPV。(3)肺血管压力过高或过低均使HPV效应下降。(4)低CO2血症对局部HPV有直接抑制作用。(5)代谢性或呼吸性碱中毒均可抑制甚至逆转HPV，代谢性或呼吸性酸中毒增强HPV。(6)HPV效应取决于肺低氧区所占的比值，当整个肺内氧张力降低，HPV表现为肺动脉压增高，达正常值2倍，肺内就没有可接受血液转移的区域。(7)慢性肺疾患是影响HPV的另一因素，病程晚期肺血管平滑肌肥厚，阻力持续增加，对低氧张力的变化就失去反应性，HPV效应减弱。(8)其他抑制HPV的因素有低温、血流加快及某些肺内感染所致的肺不张等。(四)心排出量减少开胸后胸腔负压消失，回心血量减少，手术操作压迫，低血容量，心律失常等因素使心排出量减少。(五)其他因素：如导管位置不明确，肺叶支气管被阻。气道压过高影响血流的重新分布。麻醉方法不当，笑气比例过大等均可导致低氧血症的发生。二、单肺通气麻醉管理(一)避免使用抑制HPV的麻醉药和麻醉措施静脉麻醉药对HPV的影响的许多研究表明，大多数非吸入麻醉药和麻醉辅助药对机体的HPV没有影响。如氯胺酮、地西泮、硫喷妥钠、异丙酚、芬太尼、利多卡因、氟哌利多、吗啡等对HPV无影响。但巴比妥类如戊巴比妥可抑制HPV，阿芬太尼也可抑制HPV，与剂量相关。、大多数研究认为，卤族吸入性麻醉药对HPV抑制程度与浓度成正比。其对HPV抑制强弱为氟烷恩氟醚异氟醚。异氟醚1MAC抑制HPV20%，其应用浓度是好不超出1.5MAC。最近有作者对七氟醚、地氟醚在OLV时进行了研究，发现七氟醚与异氟醚相当，地氟醚的肺内分流量明显低于七氟醚，对HPV影响最小，可完全用于胸科OLV。N2O有较小但持续的HPV抑制作用。(二)通气频率和潮气量在OLV时，通气肺VT应在10~12ml/kg。VT在8~10ml/kg可致FRC降低，导致通气侧肺不张。当VT15ml/kg时可增加通气侧肺血管阻力(类似于应用PEEP一样)，使血流逆向流至非通气肺VT。采用10~12ml/kg对PCO2和分流影响最小。呼吸频率应调整至维持PCO2在35±3mmHg水平，一般通气频率较双肺通气时增加20%。在单肺麻醉时只要双腔管位置正常，并不会影响CO2排出，重要的问题是不能过度通气，因为低碳酸血症会增加通气肺的肺血管阻力，抑制非通气肺的HPV，增加分流和降低PCO2。(三)增加高浓度氧的研究现已研究证明，OLV时FiO20.9时低氧血症发生率增高，吸入纯氧可显著提高PaO2。虽然高浓度氧进行通气肺通气理论上有发生氧中毒和吸收性肺萎缩的可能性，但VT为10ml/kg时一般不会发生吸收性肺萎缩，也不会因增加通气肺的血管阻力而减弱未通气肺的HPV效应，且高浓度氧吸入可扩张下肺血管，接受更多的来自非通气肺的血流，增加血氧合。应当注意的是近来临床研究发现，应用博莱霉素、丝裂霉素、胺碘酮等药物的病人较长时间吸入FiO20.3时，肺的氧毒性比率增加，但其发生机制不明了。(四)非通气肺应用持续正压通气(CPAP)的研究较低的CPAP(5~10cmH2O)用于非通气肺，可维持非通气肺的气道开放及肺泡内的气体交换，同时增加肺血管阻力，使血流转向下肺，这将改善动脉氧合，降低Qs/Qt。有作者研究了非通气侧肺加用Bain行CPAP的通气方式取得了较好效果。CPAP为10cmH2O时膨肺明显，不利于手术，主张采用5cmH2O为宜。非通气肺应用CPAP在某些情况下(如使用博来霉素的病人，FiO2需低于0.3时)是提高PaO2的一种好方法。(五)通气肺使用PEEP的研究OLV时，当HPV濒于失活、消失或不复存在时，即使吸纯氧常仍无济于事，PaO2还是偏低(60mmHg)，所以对这类病人，可考虑使用通气肺PEEP提高PaO2。但PEEP对PaO2的影响是两方面的，一方面可增加通气肺功能残气量，防止气道和肺泡在呼气末关闭，减少不张区，减少低VA/Q比值的区域，且使肺顺应性增加；另一方面则增加肺泡压力，使血液流向无通气肺的比例增加，并使心排量下降。(六)通气肺使用PEEP，同时非通气肺使用CPAP的研究上、下肺分别通气使血液氧合能力增加，下肺选用适当水平的PEEP，上肺使用CPAP，即使血流分配与OLV期间一样也无妨，因为无论血流经上肺或下肺，均有机会与含氧肺泡进行气体交换。有实验结果表明，上肺10cmH2OCPAP给氧，下肺5cmH2OPEEP通气是OLV最理想的通气方式。(七)无通气侧肺持续吸入纯氧的研究有研究报道，无通气肺不加压持续吸氧可减少肺内分流，提高PaO2。研究者认为，萎陷侧肺某些肺泡毛细血管单位仍与近端气道相通，以致当O2持续吹入时仍能进行气体交换，从而减轻分流，提高PaO2，吹入氧流量为1~2L/min。(八)高频通气(HFV)在OLV中应用的研究通气肺进行HFV时，由于气道压力低，肺血管阻力下降，这增加未通气肺的HPV。HFV通气时氧弥散能力强，PaO2高于麻醉前，并且HFV通气时，Qs/Qt低于单肺IPPV，但长时间单肺HFV可产生高碳酸血症。(九)调节肺血管张力药物的研究血管舒张药一般使肺血管阻力和肺动脉压下降，抑制HPV效应，增加静脉血掺杂。硝酸甘油、硝普钠均抑制HPV，使HPV反应时间延长，甚至历时1小时以上，而使肺内分流增加伴低氧。NO是肺血流的重要调节剂，但单独应用并不显著改善OLV的效果。当全身加用NO合成酶抑制剂时，NO可使通气侧肺缺氧区的血流由27%和至3%。α2受体激动的抗高血压药可乐定是个特殊情况。可乐定在OLV期间是增强HPV的，这些效应可能是可乐定降低了交感神经系统活动的结果。血管收缩药首先收缩正常肺区血管，不均衡地增加正常肺区血管阻力，使低氧区血流增多，但在OLV期间，当动脉血压降至正常值的80%时，用麻黄碱0.15mg/kg或新福林2μg/kg静注来处理低血压并未使PaO2降低，因而被认为是安全的。有研究报告环氧化酶抑制药如非甾体类抗炎药吲哚美辛(消炎痛)，可增强由低氧引起的肺血管增阻反应，显著降低Qs/Qt，提高PaO2，但有病例因支气管哮喘发作致死。(十)其他一些研究另外还有一些研究如尽早钳夹患侧肺动脉，放置肺动脉气囊，Univent导管的应用等，均可提高OLV期间的PaO2。总之，影响OLV的因素很多，当上述方法仍无效时，则应停止单肺通气改用双肺通气，待情况改善后，再施行单肺。对个别病人，结合进行心肺部分转流可能是改善氧合的唯一方法。谢谢