老年代谢综合征

老年代谢综合征代谢综合征---值得关注的高危人群代谢综合征的定义代谢综合征的流行病学特征代谢综合征的心血管病风险定义由于胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症进而可致动脉粥样硬化的代谢性疾病的总称。包括肥胖、脂代谢异常、高血压、糖尿病、痛风等。胰岛素抵抗基因,生活方式TG升高HDL-C降低sLDL高血压中心性肥胖代谢综合征遗传与环境的相互作用代谢综合征定义WHOa胰岛素抵抗&/orFPG加上2个或2个以上:血压TG,HDL-C微量白蛋白尿中心型肥胖EGIRb胰岛素抵抗(高胰岛素血症)加上2个或2个以上:血压TG,HDL-Cd中心型肥胖NCEPcFPG加上2个或2个以上:血压TGHDL-C中心型肥胖aWorldHealthOrganisation;bEuropeanGroupforthestudyofInsulinresistance;cNationalCholesterolEducationProgram;dand/ortreatmentfordyslipidaemiaEschwegeE.DiabetesMetab2003;29:6S19-27代谢综合征的诊断-来自WHO和NCEPATPIII的标准Mets指标WHONCEPATPIII高血压•正在接受降压治疗•BP140/90mmHg•降压治疗及/或•BP130/85mmHg血脂异常•血浆TG1.7mmol/L(150mg/dl)及/或•HDL-C:男性0.9mmol/L(35mg/dl),女性1.0mmol/L(40mg/dl)•血浆TG150mg/dl•HDL-C:男性40mg/dl,女性50mg/dl肥胖•BMI30kg/m2及/或•腰臀比:男性0.9,女性0.85•腰围:男性102cm,女性88cm血糖代谢异常•IR&(or)2型糖尿病或•糖耐量异常(IGT)•空腹血糖110mg/dl其他微量白蛋白尿=过夜尿白蛋白分泌率20g/min(30mg/gCr)诊断标准•IR&or2型糖尿病或IGT合并以上任何2项标准•以上任何3项异常ATP-III明确了临床实用的代谢综合征定义代谢综合征临床表现:–有下述特征的腹型肥胖男性腰围102cm女性腰围88cm–TG150mg/dl–HDL-C：男性40mg/dl（1.00mmol/L),女性50mg/dl（1.30mmol/L)–血压130/85mmHg–空腹血糖110mg/dl(6.10mmol/L)在单个患者出现3种或3种以上临床表现即可诊断代谢综合征代谢综合征的定义代谢综合征的流行病学特征代谢综合征的心血管病风险代谢综合征---值得关注的高危人群美国人MetS高度流行总体患病率为24％,男性与女性发病率相似0102030405020-70+20-2930-3940-4950-5960-6970+男性女性代谢综合征发病率年龄(岁)根据NCEPATPIII诊断FordESetal.JAMA2001;286:1195-200代谢综合征在老年人群中的分布0102030405060708090肥胖糖代谢异常高血压脂代谢异常冠心病60岁~70岁~80岁~田慧,陆菊明,潘长玉等.中华老年多器官杂志2002；1（1):19-21(N=2159)N=974N=1119N=281代谢综合征的定义代谢综合征的流行病学特征代谢综合征的心血管病风险代谢综合征---值得关注的高危人群代谢综合征80%的2型糖尿病患者,50%的IGT及/或IFG患者有代谢综合征;这类患者的心血管疾病危险性非常高.代谢综合征：冰山概念心血管负担就象是冰山的一角，而潜在的那一部分就是一系列的代谢异常（引自JPDespres）。环境代谢综合征生活方式遗传2型糖尿病血脂异常高血压肥胖3条或3条以上标准腰围高血压甘油三酯血糖HDL-C心血管事件发生率×3对于MetS及其所包括的各项指标的治疗，是预防心血管疾病策略的重要组成部分。代谢综合征的防治大力开展健康教育建立健康的生活方式坚持科学的饮食治疗计划和运动疗法，控制体重，改善胰岛素抵抗积极治疗高血压、高血糖、高血脂并达标代谢综合征多种参数异常,包括胰岛素抵抗,高血压,及血脂异常在人群中的发生率逐年上升糖尿病患者中动脉粥样硬化发生率高心血管疾病是糖尿病患者最常见的死亡原因LDL-C可增加心血管疾病危险,HDL-C可延缓心血管疾病进展降低心血管危险的多种治疗方法适用于代谢综合征总结老年心血管病主要内容一、心血管系统的增龄性改变二、老年冠心病三、老年急性冠脉综合征四、老年心力衰竭心血管系统的增龄性改变（亚临床心血管老化）心脏的增龄性改变心肌细胞凋亡间质胶原纤维和脂肪组织增多心脏淀粉样变心瓣膜增厚、钙化或粘液样变机械功能改变：心脏舒张和收缩功能下降电学改变：窦房结固有心律降低；运动时的最快心率随增龄而减少。血管的增龄性改变脉压增大1、生理性动脉硬化颈动脉内膜中层厚度（IMT）增大脉搏波传导速度（PWV）加快。2、静脉老化（弹性降低、管腔扩大、静脉瓣萎缩）3、毛细血管床减少；毛细血管脆性和通透性增加，易发生局部组织液增多或水肿。心血管系统的增龄性改变易发生静脉曲张和深静脉血栓形成老年冠心病概述定义：冠心病是冠状动脉性心脏病的简称。广义冠心病所包括的病因范围除了动脉粥样硬化外还包括冠脉的痉挛、栓塞、炎症、外伤和先天性畸形等，但非动脉粥样硬化性的病因十分少见(10%)，故窄义上的冠心病就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病。供应心脏的血管叫冠状血管。冠状血管分为左右两支。左冠状动脉供应左室前壁、侧壁的血液，右冠状动脉供应下壁及右室的心肌血液。冠心病是指冠状动脉发生器质性损伤或功能性改变造成管腔狭窄，导致心肌供血不足而引起心绞痛、急性心肌梗死等各种不同的表现和症状，少数表现为猝死。流行病学冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。流行病学美国:每年冠心病患者约600万例发生心脏事件约150万例次用于冠心病开支为500亿美元国内:冠心病发病率10年增加2-3倍急性心肌梗塞10年增加2倍以上发病总趋势是北方高于南方冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位。发病年龄冠心病多发于中老年人。男性超过40岁患病率随年龄增长而升高，每10岁患病率上升1倍。女性发病年龄比男性平均晚10年。我国，男性平均发病年龄为61岁，女性平均发病年龄为63岁。老年人冠心病发病率最高，尸检发现，50％的老年女性和70-80％的老年男性都有阻塞性冠脉病变。冠脉造影显示，老年人冠脉多支病变常见，病变更广泛，钙化程度严重，易于发生心肌梗死。冠心病是怎样发生的？冠状动脉粥样硬化及血栓是怎样形成的冠状动脉粥样硬化是一种慢性、多病灶的免疫性炎症和纤维性病变，脂质沉积是其主要促发因素。内膜结构破坏，增生的纤维膜覆盖于脂质池上，病变向中膜发展，破坏管壁并同时可有纤维结缔组织增生，冠脉逐渐狭窄。如果内外因素发生变化使纤维斑块出血、坏死、溃疡，血小板聚集成血栓，阻塞血管引起供血心肌缺血、坏死。稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜冠心病的危险因素高血压高血脂高血糖高度肥胖吸烟遗传因素性别年龄冠心病现代分型依据冠状动脉的病理变化特点进行分型隐匿型冠心病心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病心力衰竭和心律失常型冠心病猝死型冠心病老年心绞痛（anginapectoris）定义心肌缺血引起的临床综合征：表现为发作性心前区不适和压迫感。典型的由劳力诱发，休息及舌下含服硝酸甘油即缓解。分型劳力型–初发劳力型–稳定劳力型–恶化劳力型自发型卧位型变异型梗死后心绞痛不稳定心绞痛是指除稳定劳力型心绞痛以外的上述所有类型的心绞痛发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)心绞痛冠脉供血心肌耗氧心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定冠脉痉挛临床表现发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快辅助检查心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV辅助检查放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，冠状动脉二维或三维重建：提供参考冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”心绞痛的治疗—发作期立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓心绞痛的治疗—缓解期1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块7.介入治疗：PTCA—再通8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）早期应用他汀类：降脂以外的作用，稳定斑块，预防减少事件血小板功能凝血(PAI-1，纤溶酶原激活物1)炎症(hs-CRP)(+)平滑肌细胞LDL-CHDL-CTG粘度内皮功能胶原巨噬细胞MMPs（基质金属蛋白酶）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）定义：冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高病因和发病机制冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞病理冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）临床表现先兆以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征诊断心电图表现特征性改变有Q波心肌梗死者1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mV定位诊断根据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL—高侧壁II、III、aVF—下壁V1～V6—广泛前壁V5～V6—前侧壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室V1～V3—前间壁V3～V5—局限前壁实验室检查一般化验检查白细胞血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶AST/GOT天门冬酸氨基转移酶LDH乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化其他检查超声心