灭鼠药中毒

第8节灭鼠药中毒鼠类危害：毁坏、窃食20%粮食对现代工业的破坏瘟疫灭鼠方法：灭鼠药粘鼠板、鼠笼、鼠夹、电子灭鼠器等非药物灭鼠措施一、灭鼠药的发展早期来自有毒无机物或天然植物：如《天工开物》中记载的砒霜（As2O3）；16世纪地中海沿岸国家用的红海葱。1933年，第一种有机灭鼠药甘氟（伏）合成成功；后开发出鼠立死，安妥等。1944年，发现双香豆素，在此基础上相继合成了杀鼠灵，敌鼠……被称为第1代抗凝血灭鼠药。50年代后，鼠类对第1代抗凝血灭鼠药产生了抗药性和交互抗药性。70年代后开发出第2代抗凝血灭鼠药：鼠得克，溴敌隆，大隆。近年来，不孕剂和动物激素等灭鼠方法也开始使用。二、灭鼠药的分类慢性灭鼠药：抗凝血类灭鼠药控制使用的灭鼠药：对靶动物选择性差，包括：磷化锌，毒鼠磷，溴代毒鼠磷禁止使用的灭鼠剂：FAA，氟乙酸钠及甘氟，毒鼠强，毒鼠硅目标：除具强大的毒力外，还有以下特点：选择性强，对人畜等毒性低，在环境中较快分解，有特效解毒剂或治疗方法，不易产生抗药性，价格低廉等。传统的灭鼠药常用的灭鼠药目前应用的灭鼠药可大致可分为以下6类：无机磷灭鼠药：如磷化锌有机磷灭鼠药：如毒鼠磷（Bayer38819）有机氟灭鼠药：如氟乙酰胺、氟乙酸钠、甘氟抗凝血灭鼠药：如敌鼠钠，杀鼠灵、杀鼠迷氰熔体（即氰熔合物）灭鼠药：其它灭鼠药：如安妥、氯化苦、溴甲烷急性灭鼠药：优点：投毒量及次数少，灭鼠效果快，深受群众欢迎；缺点：安全性低和靶动物中毒症状急剧，死亡时间短，影响鼠群个体正常取食，灭鼠效果低。慢性灭鼠药：优点：效果好，较安全；缺点：费时，费工，费料磷化锌中毒一、毒理Zn3P2+6HCl——3ZnCl2+2PH3二、症状精神沉郁，废食，呕吐，腹泻，腹痛，呕吐物有蒜臭味，在暗处呈磷光；心率、呼吸加快。严重：蛋白尿，血尿，黄疸，最后痉挛而死。全病程在家畜约为2-3d，家禽通常为1d，如能耐过，其恢复期需1周左右。三、病理变化切开胃或嗉囊时，将散发出带有蒜味的特异臭气。内容物移至暗处，可见磷光。消化道粘膜出血、脱落；肝、肾瘀血。四、治疗如能早期发现，灌服0.2~0.5%CuSO4，使其催吐的同时，与Zn3P2形成不溶性的磷化铜，从而阻滞吸收而降低毒性沉淀,至洗出液无磷臭味后再用0.5%ＫＭnO4溶液持续洗胃,直至洗出液澄清为止。与此同时，可由静脉内注入高渗葡萄糖液和氯化钙液。禁用油类、鸡蛋、牛奶等,以免促进吸收。安妥中毒（Antupoisoning）化学名：α-萘硫脲（alphanaphthylthiourea;ANTU）安妥中毒是其有毒成分萘硫脲进入机体后导致肺水肿和胸腔积液，表现呼吸困难为特征的中毒性疾病。一、病因二、发病机理硫脲→NH3+H2S1.对局部组织刺激作用2.主要毒性作用是通过交感神经系统阻断血管收缩神经，使肺部微血管壁的通透性增加，大量血浆渗入肺组织和胸腔，造成肺水肿和胸腔积液，从而引起严重的呼吸障碍3.安妥还有抗VK作用三、症状呼吸急促，体温偏低，多伴有呕吐、流涎，肠蠕动增强，发生水泻。很快由于肺水肿和渗出性胸膜炎，发生呼吸困难，流出带血色的泡沫状鼻液。兴奋不安，肌肉痉挛，伴有怪声嚎叫。四、病理变化肺水肿，呈暗红色，切开后流出大量暗红色带泡沫液体；气管和支气管内充满泡沫样液体。胸腔内有多量水样透明液体。心、肝、脾、肾等有充血、出血五、诊断病史调查，结合临床症状安妥测定：将胃内容物和肺、肝混合物分别置于研钵中捣碎后，加丙酮于40~50℃水浴2h后过滤，滤液于水浴上蒸干，用残渣做铁氰化钾试验。将残渣置于试管中，加入80%醋酸，再加入20%铁氰化钾数滴，共热，对照管呈绿色，检查管出现深蓝色，久置不腿色，证实了安妥的存在。六、治疗无特效疗法１.灌服0.1%KMnO4；MgSO4导泻２.缓解肺水肿和胸腔渗出：静注50%葡萄糖、甘露醇液３.亦可用BAL，10%Na2S2O3控制肺水肿发展４.半胱氨酸能降低安妥的毒性：100mg/kgBW抗凝血灭鼠剂敌鼠钠盐（双苯杀鼠铜钠盐）杀鼠灵（华法林）杀鼠迷溴敌隆大隆(WBA8119)一、毒理抗凝血灭鼠剂的毒理是抑制肝脏维生素Ｋ的利用,影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,破坏凝血功能,同时损伤小血管而引起出血。二、症状中毒动物最初在肌肉和关节出血。引起步态僵硬、跛行；可见血便，衄血（鼻孔出血，也泛指五官和肌肤等出血）及胃肠出血，可突然死亡或继发于大出血死亡。三、病理变化四、诊断实验室检验：取可疑物或呕吐物适量，加95%的乙醇100ml于60℃水浴1~2h，滤过，取滤液在水浴上蒸干，加乙醇溶解，用活性炭脱色，过滤后挥发浓缩至5ml左右，取其1ml置小试管内，加5%的三氯化铁2滴，如有敌鼠钠盐存在则呈红色，量多时呈现红色胶样。五、治疗大剂量Vk（主要生理功能是促进肝脏合成凝血酶原），配合Vc（可维持血管紧张度，防止血管脆性增加）。有机氟类氟乙酰胺（敌蚜胺，1081，“邱氏鼠药”）氟乙酸钠（1080）甘氟（1，3-二氟丙醇和1-氯-3-丙醇的混合物）例：氟乙酰胺中毒FAA对各种动物的毒害作用有一种倾向：草食动物－心脏毒性作用为主：心肌梗死肉食兽－中枢神经系统毒性作用为主：神经毒性作用杂食兽－心脏及神经系统均有毒害作用敏感性：狗、猫、绵羊、豚鼠、兔；鸟类及灵长类敏感性低。一、毒理正常：柠檬酸乌头酸酶乌头酸FAA体内脱胺氟乙酸乙酰COA活化，缩合酶与草酰乙酸结合形成氟柠檬酸（结构与柠檬酸相似，但却是正常代谢柠檬酸的对抗物，可阻断柠檬酸的代谢，抑制乌头酸酶，使糖代谢反应中止，三羧酸循环中断，能量代谢障碍。二、症状三、诊断与有机磷农药中毒鉴别：简便的鉴别方法：将样品置于稀释的甲醇溶液中（配比为7：3），待其充分混合后，加入5%铁氰化钾，如溶液呈红色，即为阳性反应。四、治疗１.迅速脱离毒源２.清除胃肠内未被吸收的毒物①皮肤中毒，用清水冲洗②口服中毒，用1:5000KMnO4洗胃，然后口服蛋清或Al(OH)3溶胶保护胃肠粘膜，最后用Na2SO4或MgSO4导泻。３.特效解毒药：解氟灵（乙酰胺），0.1g/kgBW。４.对症治疗：镇静鸡：白酒解毒法：白糖解毒法：毒鼠强中毒（tetraminepoisoning）化学名：四亚甲基二砜四氨，简称“四二四”。又称没鼠命，一扫光，三步倒，一闻死，气体灭鼠剂。最初被发现只是作为一种普通的化工原料使用。1993年，Wood和Bettye报告，磺酰胺（sulfamide）和甲醛作用，可生成一种透明、稳定的树脂，后被用作生产沙发靠垫及室内装潢纤维织品的浸泡剂、强化剂和抗霉菌剂。毒鼠强性质稳定，没有解毒剂，其残留性高，可造成二次中毒，对环境污染严重。我国1991年由化工部、农业部农药检定所发文禁止使用。毒性：大、小鼠LD50为0.1~0.3mg/kg；据推算：毒鼠强的毒性是氰化钾的100倍，砒霜的300倍，FAA的3~30倍。代谢：经消化道及呼吸道吸收，但不易被完整的皮肤吸收。吸收后以原形存留体内，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。主要通过肾脏以原形排出，排出的速度比较慢，有报道患者中毒10日后血中尚可检出。毒理：是一种强烈的中枢神经刺激药物。对神经系统，尤其脑干有兴奋作用—对抗中枢抑制性递质γ-氨基丁酸（阻断γ-氨基丁酸受体），引起抽搐。“癫痫样发作”。表现：兴奋跳动，惊叫，痉挛，四肢僵直。阵发性抽搐，作用迅速，大剂量时中毒动物3min内死亡。治疗：毒鼠强无解毒剂,治疗以祛除毒物和对症治疗为主。口服中毒者应立即清除胃内容物,可采取催吐、洗胃、导泻、灌入活性炭等方法；用安宁、苯巴比妥抗惊厥，提高GA-BA功能。结语诊断思路1.从急慢性推断急性灭鼠药多在数ｈ内出现中毒症状。潜伏期在数天以上者多为慢性灭鼠剂抗凝血灭鼠药中毒,主要症状是各种出血。2.从商标推断鼠药市场购买的急性鼠药中,毒鼠磷、磷化锌、灭鼠优等为许可使用的鼠药,商标明确。而不标明成份,以五花八门商标出现的大多为违禁鼠药毒鼠强和氟乙酰胺类。3.从症状推断违禁鼠药毒鼠强、氟乙酰胺类主要症状均为中枢神经系统表现,应予鉴别。一般而言,毒鼠强中毒常为骤发癫痫样惊厥,先兆症状不明显。氟乙酰胺类常于阵发性抽搐前出现烦燥不安,并伴有严重的心脏毒性。