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钩端螺旋体病Leptospirosis教学目标及内容•目的：学习钩端螺旋体病的发病机理、临床表现、诊断和治疗。•教学内容：•掌握钩端螺旋体病的发病机制、临床表现、诊断和治疗。•熟悉钩端螺旋体病的后期并发症与预防。•了解钩端螺旋体病的病原学、流行病学、实验室检查和鉴别诊断。概述•定义：简称钩体病，是致病性钩端螺旋体(Leptospira)引起的急性动物源性传染病。•传染源：鼠及猪类，属人畜共患病(anthropozoonosis)或称自然疫源性疾病(naturalfocusdiseases)。•临床特点：早期：钩体败血症中期：各器官损害和功能障碍晚期：各种变态反应后发症•常见死因：肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、心肌炎、溶血等。病原学•致病性钩体：能在人、动物体内寄生，菌体细长，有12～18个螺旋，两端弯曲成钩状•基本结构：菌体互相缠绕菌丝（轴丝）透明外膜•生化特性：需氧菌，生长、繁殖慢对酸碱、各种消毒敏感病原学•国际:24个群，200多个血清型；国内:19个群，74个血清型•主要菌群黄疸出血群：毒力最强，为稻田型主要菌群。波摩那群：分布最广，为洪水型和雨水型主要菌群。犬群、流感伤寒群、澳洲群、秋季群、七日群、爪哇群流行病学•传染源：•啮齿动物野鼠类黑线姬鼠畜中的猪犬牛羊马•病人?流行病学•传染途径：主要是直接接触传播•亦可通过消化道、呼吸道粘膜受染。•亦有母婴传播，可引起流产或死胎。•接触疫水是传播及流行本病的重要环节接触疫水流行病学•人群易感性：普遍易感,尤其青年农民及新迁入疫区者，病后获同型免疫力。•感染后及病后仅获同型免疫力,故可二次感染发病。流行病学•流行特征地区分布：全球：分布广，以热、亚热带最多；我国：大部分省、市、自治区均有。季节：夏秋季(6～10月)，8～9月高峰；年龄：青壮年,农村儿童,20～40岁40%；性别：男＞女；职业：以农民、渔民、屠宰工人为主；形式：稻田型雨水型洪水型全球钩体病负担情况钩体病负担评定：伤残调整寿命年/100000（每年）我国钩体病发病情况（1991-2010年）2006-2007年我国钩体病发病时间分布2006-2010年我国年均钩体病发病数及发病率年龄分布流行类型及其特点稻田型雨水型洪水型传染源黑线姬鼠猪或犬猪主要菌群黄疸出血群波摩那群波摩那群传播因素鼠尿污染暴雨积水洪水泛滥流行季节秋季夏季夏季感染地区稻田、水塘地势低洼村落洪水泛滥区发病情况集中分散集中国内地区南方南、北方南、北方临床类型流感伤寒型少数肺出血型黄疸出血型流感伤寒型流感伤寒型少数脑膜脑炎型发病机制钩端螺旋体↓皮肤或黏膜（血流）→全身毛细血管的中毒性损（早期）↙↓（中期）↘（恢复期）感染中毒期器官损害期单纯败血症(leptospitemia)↓迟发型变态反应↗肺出血后发热内脏损害→肝炎反应性脑膜炎↘间质性肾炎眼部炎症↘脑膜脑炎闭塞性脑动脉炎病理改变特点：病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤，器官功能障碍严重程度与组织形态变化不一致性（一）肺：主要病变是肺部表面、气管支气管粘膜及肺泡内弥漫性点、片状出血,炎症表现不明显。原因认为由leptospira本身及其在短时间内释放大量toxin迅速引起毛细血管的严重损伤。肺出血（二）肝脏肝肿大,光镜下见肝细胞水肿及退行性变,严重者肝细胞坏死及肝索离解；淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性细胞浸润及枯否细胞增生,胆小管胆汁淤积。Leptospiralhepatitis（三）肾—肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞侵润。Leptospiralkiney（四）脑膜与脑—血管损害及炎症侵润（五）肌肉—肿胀、出血，横纹消失。临床表现临床分期：3期、整个过程约2W。•潜伏期7~14天，长可达28天，短至2天•早期（败血症期）•中期（器官损伤期）•后期（恢复期）临床表现•早期：起病后3日内•主要为全身感染中毒表现•三症（寒热、酸痛、一身软）•三征（眼红、腿痛、淋巴大）临床表现•中期：器官损伤期（病后3～10日）•临床分型：流感伤寒型：最常见肺出血型黄疸出血型脑膜脑炎型肾功能衰竭型临床表现流感伤寒型：1.发热2.肌肉疼痛3.结膜充血4.浅表淋巴结肿大及压痛5.腓肠肌压痛6.其他，肝脾肿大“寒热酸痛身疲惫,眼红腿痛淋结大”临床表现肺出血型：在钩体血症基础上，出现咳嗽、血痰或咯血，根据胸部X片病变的深度和广度，以及心肺功能表现，临床上可分肺普通出血型与肺弥漫性出血型。（1）肺出血轻型：临床与钩体败血症类似，伴有不同程度咯血或血痰，胸部体征不显，X片显示轻度肺部病变（肺部纹理增加），如不及时治疗，也可转为肺弥漫性出血型。临床表现（2）肺弥漫性出血型：来势猛，发展快，是近年无黄疸型的常见死因原因：①病原菌毒力强；②病人免疫力低；③未及时治疗；④治疗时的加重，赫氏反应。赫氏反应(HerxheimerReaction)。①发热及其他中毒症状进行性加重②气紧、心慌与窒息感、恐惧③神志恍惚或昏迷•肺弥漫性出血型分期：•1）先兆期：神志清楚，心慌烦躁，面色苍白，心率呼吸加快，肺部散在啰音，X光肺部散在片状阴影，易逆转。•2）出血期：症状体征加重，咯血不断，X光大片融合阴影，救治难度大。•3）垂危期：极度烦躁、紫绀、神志不清满肺大量啰音，呼吸心率减慢不规则，大量鲜血从口鼻涌出。Chestx-rayofapatientwithleptospirosis临床表现黄疸出血型：此型又称外耳病（Weil’sdisease），进行性加重的黄疸，出血和肾损害1肝功能损害：黄疸进行性加深，黄疸越深预后越差，转氨酶升高。2出血：各种形式的出血。3肾脏损害：蛋白尿，血尿，肾衰竭，与黄疸及出血轻重有关。黄疸出血型（icterohaemorrhage）分度轻度中度重度消化道症状轻较明显重出血无重重DBIL＜85umol/L85-170umol/L＞170umol/L凝血功能基本正常异常明显异常尿蛋白阴性阳性（++）以上管型少量可见较多预后良好可逐渐恢复较差死亡率：肾衰70%；肝功能衰竭20%；严重出血10%临床表现肾衰竭型：各型钩体病都可由不同程度的肾损害的表现，黄疸出血型最为突出。主要表现为蛋白尿及少量细胞和管型；严重可出现尿毒症、急性肾衰的表现临床表现脑膜脑炎型：头痛、呕吐、颈强——脑膜炎症状烦躁、神志不清、谵妄、瘫痪——脑炎症状可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。脑脊液蛋白升高，糖稍低或正常，氯正常；有核细胞500/ML；钩体培养阳性。临床表现•后期（恢复期或后发症期）：起病7～10天后，多数痊愈，少数在热退后出现迟发变态反应。（1）后发热：经治疗或自愈后再度发热，38°C左右，1-3天可自退，不需治疗。（2）反应性脑膜炎：在后发热时或稍后出现，钩体培养阴性，预后良好。（3）眼的后发症：退热1W~1M，虹膜睫状体炎、脉络炎或葡萄膜炎等。（4）闭塞性脑动脉炎：病后半月到5个月出现。脑基底部多发动脉炎导致脑缺血，反复引起偏瘫、失语等，大多可恢复。实验室检查•常规：血常规：WBC正常或↑，中性正常或↑；尿常规：蛋白尿，可见WBC、RBC、管型血沉：增快，以黄疸出血型明显。•血清学检查：显微凝集试验MAT，抗体滴度4倍↑增长ELISA•病原学检查：血培养、分子生物学检查诊断•流行病学资料：流行季节，疫水接触史。•临床表现：早期三症三征突出表现淋巴结肿大，腓肠肌压痛并发：肺出血，黄疸，肾脏损害，脑膜脑炎，或出现“赫氏反应”。•辅助诊断：肝、肾功、三大常规、PT、MAT。确诊：血清学或病原体检查阳性鉴别诊断•流感伤寒型：与流感、伤寒、败血症鉴别。•肺出血型：与大叶性肺炎、肺结核及支扩咳血鉴别。•黄疸出血型：与急黄肝、流行性出血热、胆道感染、急性溶血鉴别。•肾功能衰竭型：与流行性出血热、急性肾小管肾炎鉴别。•脑膜脑炎型：与病毒性、化脓性、结核性脑膜炎鉴别轻型可自愈弥漫性肺出血、重度黄疸出血型及急性肾衰型死亡率高。预后治疗•原则:早发现早诊断早治疗就近就地治疗•一般治疗•病原治疗•对症治疗•后发症治疗治疗•病原治疗：关键和根本措施首选青霉素G注意赫氏反应及处理红霉素庆大霉素四环素、强力霉素治疗•对症治疗赫氏反应：镇静剂+激素肺大出血型：三个措施镇静：氯丙嗪（冬眠灵）、地西泮（安定）等；解毒：氢可300～500mg/日，iv；强心：用半量，毒K或西地兰iv。治疗•对症治疗黄疸出血型：抗菌（视情况而定）保肝止血护肾脑膜脑炎型肾功能衰竭型治疗•后发热、反应性脑膜炎：简单对症治疗•葡萄膜炎：阿托品或去氧肾上腺素滴眼，必要时激素•闭塞性脑动脉炎：青霉素G+激素，血管扩张剂预防㈠控制传染源1.猪的管理2.犬的管理3.灭鼠(蛇)㈡切断传播途径1.改造疫源地2.兴修水利3.环境卫生和消毒4.个人防护㈢提高人群免疫力1.钩体多价菌苗的预防接种2.预防性治疗:多西环素，青霉素G40万UBid×3天