局部血液循环障碍—病理学

局部血液循环障碍分类局部血液循环障碍局部循环血量异常血液内出现异常物质血管内成分逸出充血和瘀血、缺血血栓形成出血和水肿栓塞、梗死第一节充血和瘀血动脉性充血(arterialhyperemia)简称充血(hyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）简称瘀血（congestion）充血和瘀血是指器官或组织内血液含量增多。一、充血动脉性充血是指因动脉输入血量的增多而引起的器官或组织的充血。机制：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高缩血管神经兴奋性降低细动脉扩张组织充血动脉性充血播放暂停充血常见类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血侧支性充血病变和后果病变镜下：小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血3.减压后充血→重要脏器相对缺血肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血3.减压后充血→重要脏器相对缺血原因：二、瘀血概念——静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压（外压）2、静脉腔阻塞（内塞）3、心力衰竭（心衰）局部因素全身因素2、静脉腔阻塞（内塞）3、心力衰竭（心衰）瘀血播放暂停病变镜下:见毛细血管、小静脉扩张瘀血。肉眼:瘀血器官和组织含血量增多→体积增大还原Hb增多→呈紫红色，代谢降低、散热增加→温度较低。后果决定于瘀血发生的速度程度部位和时间长短等后果慢性瘀血缺氧和代谢产物堆积实质细胞损伤间质纤维组织增生瘀血性硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高瘀血性水肿、瘀血性出血重要器官的瘀血肺瘀血肝瘀血1、肺瘀血病因:左心衰竭肺泡壁变厚和纤维化。肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血；肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细胞。肺泡腔内有心衰细胞出现。镜下病变及临床1、肺瘀血病因:左心衰竭肺泡壁变厚和纤维化。明显气促、缺氧、发绀。咳大量粉红色泡沫痰肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血；肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细胞。肺泡腔内有心衰细胞出现。咳棕黄色小点痰肺褐色硬化镜下病变及临床肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色。2、肝瘀血病因多见于右心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。2、肝瘀血病因多见于右心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张瘀血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦瘀血较晚，肝细胞发生脂肪变性。2、肝瘀血病因多见于右心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张瘀血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦瘀血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝瘀血，会引起瘀血性肝硬变。概念——血液由心腔或血管内逸出。第二节出血(hemorrhage）内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。病因和发病机制破裂性出血漏出性出血(diapedesis)因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外,称为漏出性出血。血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。内出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称便血。泌尿道出血经尿排出称为尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为瘀点，较大的出血称为紫癜。外出血左侧内囊处可见明显出血，破坏脑组织，形成大片出血灶，并破入侧脑室可见心外膜下广泛出血，呈红褐色。出血部位主要分布于左心室区域。蛛网膜下腔内可见弥漫性出血，血液淤积，脑表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见红色出血灶，病变呈点、片状，分布不规则。在肾脏切面中，皮质和髓质可见灶状和片状出血，呈棕褐色。镜下：心肌出血后果少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量出血速度和出血部位大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。第三节血栓形成（thrombosis）在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响一、血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件内皮细胞正常抑制血栓形成机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）内皮细胞抑制血栓形成作用示意图内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）1.心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞损伤后启动内、外源性凝血过程，在启动过程中血小板活化极为重要，主要表现为三种连续的反应：①黏附反应：血小板粘附于内皮下胶原②释放反应：α颗粒、δ颗粒③黏集反应：ADP、TXA2，纤维蛋白，凝血酶内皮损伤、血小板粘集示意图2.血流状态改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成3.血液凝固性增高严重创伤、大面积烧伤、大手术或产后大失血DIC广泛转移的晚期恶性肿瘤遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏二、血栓形成的过程血栓形态/类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓(pale~)血流较快时，主要见于心瓣膜、动脉，静脉延续性血栓头部血小板灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed~)血流缓慢的静脉，静脉延续性血栓体部血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间红色血栓(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内纤维蛋白镜下可辨白色血栓混合血栓透明血栓附壁血栓除上述血栓类型外，根据血栓与管腔的关系，还可将血栓分为阻塞性血栓、附壁血栓、游离血栓及赘生物。血栓与死后血凝块的区别血栓死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否结局软化、溶解、吸收机化、再通钙化血栓形成与机化血栓机化血栓机化再通对机体的影响阻塞血管→梗死栓塞心瓣膜变形出血有利不利慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观第四节栓塞概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。内容栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响栓子的运行途径顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞运行途径顺行性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。栓子运行途径交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞类型血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞（一）血栓栓塞由脱落的血栓造成的栓塞。最常见，占99%。易发生血栓栓塞的情况：1.静脉分支进人静脉主干，血栓折断脱落；2.新形成的红色血栓尚未机化时易脱落；3.身体活动、肢体摩察、长期卧床后初次起身，易使血栓脱落。肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：95%以上向下肢深静脉后果猝死取决于栓子大小、数目和心肺功能情况肺动脉栓塞肺动脉栓塞体循环动脉系统栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重髂内动脉血栓二、脂肪栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况机制：1、机械性阻塞；2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。脂肪栓塞(图)锇酸染色显示，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompressionsickness）.三、气体栓塞播放暂停空气栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。减压病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛羊水栓塞分娩过程中发生，死亡率80%子宫强烈收缩，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC羊水栓塞（图）肺小血管内可见红染波纹状的角化上皮其他栓子栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成转移瘤。细菌团进入血液也可引起栓塞。此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤栓子栓塞于管腔内（箭头处）。肺小静脉内可见大量肿瘤细胞阻塞，肿瘤细胞形态与肝细胞癌相同肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性粒细胞浸润。心肌间大量脓细胞聚集，其内可见细菌菌团。第五节梗死概念：由血管阻塞、血流停止导致组织缺血而发生的坏死称为梗死（infarction）。内容梗死的病因和形成条件梗死的病变和类型梗死对机体的影响和结局一、病因血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞条件供血血管类型组织对缺血缺氧的耐受性双重血供吻合支丰富二、病变梗死灶部位、大小和形态与受阻动脉供血范围一致梗死灶质地取决于组织坏死类型梗死灶颜色与组织含血量多少有关类型根据含血量多少根据有无细菌感染贫血性梗死（anemicinfarct）/白色梗死（whiteinfarct）出血性梗死（hemorrhagicinfarct）/红色梗死（redinfarct）败血性梗死（sep