肺栓塞幻灯

1肺栓塞诊治与预防黄河中心医院胸外、肿瘤科毛利峰2您能想到的心律失常肺栓塞心肌梗死3•一、发病情况•肺栓塞(pulmonaryembolism)：肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。•肺梗死：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。•发病概况：国外发病率高。(美国每年约70万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的10－15％，在临床死亡原因中，肺栓塞居第三位)。•北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3％，•日本在1972年肺栓塞的死检率：1.5％。4•二、基础疾病•1.高龄：50～65岁发病率最高，90％致命肺栓塞在50岁以上。•2.心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。•3.肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。•4.肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。5•5.妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。•6.长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。•7.药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。•8.深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。•9.免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。6临床可能性评分系统（Wells评分）变量分值易发因素既往有DVT或PE1.5近期有手术或制动1.5肿瘤1症状咯血1体征HR100bpm1.5DVT临床症状3诊断其他疾病的可能性小于PE3临床可能性：低度2.0;中度2.0-6.0;高度6.07•三、栓子的来源和性质•(1)深静脉血栓：髂外静脉、股静脉、深股静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉等；•(2)右心房或右心室血栓；•(3)感染性病灶；•(4)肿瘤：瘤栓；•(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见；•(6)羊水栓；•(7)空气栓。8–栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉，其中来自下肢静脉占79％，盆腔静脉占11.5％右心占8％，下腔静脉占5％–心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病栓子可来自静脉系统。•血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。•栓子以血栓栓塞最多见(82％），瘤栓（13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。9•肺栓塞血栓的常见来源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛；•肺栓塞栓子的少见来源：右心、生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉(来自髋部)、大隐静脉、小隐静脉。10为什么会形成血栓Virchow三要素血液淤滞血液高凝血管壁损伤四、发病机理11•1856年Virchow指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。•1.血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。•2.静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。•3.高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，DVT可为恶性肿瘤的预兆。12•肺栓塞的先兆因素：•1.静脉血瘀滞•2.高凝状态•3.术后或分娩后13•五、病理和病理生理学•（一）病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85％。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：•(1)急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到24小时，肺动脉干被栓子阻塞达50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。•当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。14•(2)急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。•(3)中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞(4)小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。•当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。•如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。15•栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧——缘何多发？——关于DVT-PTE的发生、发展、溶解的动态观162008年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因：急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大小，分布和血栓量的多少不呈平行关系。急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。172008年急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征休克低血压a右心室功能不全超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现螺旋CT示右心扩大BNP或NT-proBNP升高右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白T或I阳性a：低血压定义：收缩压90mmHg或血压降低40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。182008年急性肺栓塞危险分层早期死亡风险危险分层指标推荐治疗临床表现右心室功能不全心肌损伤（休克或低血压）高危+aa溶栓或栓子切除术(15%)中危－++(3％-15％)－+－住院治疗－－+低危(1%)－－－早期出院或院外治疗非高危a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。19栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快慢——影响临床过程与结果20（二）肺栓塞的病理生理•肺栓塞产生的一系列病理生理改变，以血流动力学和呼吸功能改变为主，与栓子阻塞血流范围、阻塞时间和栓塞前患者的基础心、肺状态有关。21•1.呼吸生理的改变•(1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气-灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。•(2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。•(3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。•(4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。22•2.血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压20mmHg,一般为25～30mmHg，•(1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。•(2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。23急性肺栓塞的血流动力学基础（1）肺循环阻力增加：决定于栓子的大小、并存的心肺疾病和神经体液反应等。后者可来自血小板释放的五羟色胺，血浆凝血酶和组织释放的组胺等所参与的肺血管阻力的增加。肺泡低氧也可能部分地引起肺血管收缩，增加肺血管阻力。原无心肺疾病的患者急性肺栓塞肺动脉平均压可接近40mmHg,而原有肺动脉高压者收缩压可达80mmHg。24（2）右心室后负荷突然增加，引起右心室急性扩张，运动机能减弱，三尖瓣环扩大致三尖瓣反流，最后可发生右心衰竭。当右心室最初受累时血压可维持正常12～48小时，给人以血流动力学稳定的假象，尔后可突然发生对升压药反应不良的低血压和心脏停搏。压力负荷过重引起的右心室增大和心室间隔左移，致使左心室舒张功能障碍，影响左心室充盈。25（3）心室间隔左移：由于压力负荷过重引起右心室增大，心室间隔左移，是心室间相互依赖的表现。甚至在收缩末期左室开始松弛后，右心室收缩仍在继续，使心室间隔变平，然后凸向左心室腔，伴随室间隔矛盾运动，改变了正常圆形的左心室腔。由于心室间隔移位引起的左室舒张功能障碍，减少了左心室的扩张性，损伤了舒张过程的左室充盈，左房收缩增强，导致DopplerA峰突出，大于E峰。26（4）右冠状动脉血流减少：右心室压力升高，室壁张力增加，挤压右冠状动脉，使心内膜下灌注减少，心肌供氧下降，引发心肌缺血及右心室微梗死。血清肌钙蛋白水平升高，右心室负荷过重也使前B-型钠尿肽和B型钠尿肽含量增加。急性肺栓塞的血流动力学反应可以无任何变化，也可有不同程度的右心室功能不全，伴正常血压、低血压以及心源性休克、猝死等。神经体液因素对肺循环的影响•反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭神经体液因素对肺循环的影响•体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。29肺栓塞的危害机械性堵塞神经体液因素低氧PVR↑PAP↑右心功能障碍室间隔左移左心功能障碍低血压休克循环功能改变30通气血流比例失调心内右向左分流支气管痉挛肺泡表面活性物质减少毛细血管通透性增高胸腔积液通气量↓弥散量↓呼吸功能改变31•（三）肺栓塞与肺梗死的区别•肺梗死(pulmonaryinfarction)：指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。•肺栓塞(pulmonaryembolism)：指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。32血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)，导致远端肺组织坏死(肺梗死)33肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血34肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。35•肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；但是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。•10～15％的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。•原因：•肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和/或气道受累及时才发生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。36六、临床表现•小肺栓塞：无症状•巨大肺栓塞：休克或猝死•基本分五种临床综合症：•①急性肺心病：见于突然栓塞两个肺叶以上：突然呼吸困难、发绀、右心衰竭、低血压等•②肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液•③不能解释的呼吸困难④慢性反复性肺栓塞：起病缓慢、发现较晚，主要表现重症肺动脉高压和右心功能不全•⑤猝死型37认识肺栓塞的临床表现•症状呼吸困难——劳力性呼吸困难胸痛–胸膜炎性胸痛–心绞痛样胸痛晕厥休克——心外梗阻性休克，静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他38认识肺栓塞的临床表现•体征——呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音胸膜炎/胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺实变/肺不张征39认识肺栓塞的临床表现•体征——心血管体征心动过速右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿40认识DVT的临床表现•患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛——注意测量双侧大小腿周径•浅静脉扩张•皮肤色素沉着