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肺栓塞系内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理综合症一流行病学国外情况美国：死亡率居人口死因第三位，仅次于冠心病和肿瘤。法国发生率同心肌梗塞。70%以上严重肺梗塞被漏诊，未被治疗者死亡率约30%，经充分治疗可降至2~8%。国内情况：过去报道甚少，1998年有3个专题被列入国家“九五”攻关项目。发病趋势在我国呈迅速增高趋势，原因如下：1诊断技术提高。2患病绝对数上升—人口老龄化；不良生活方式（吸烟、饮酒、饮食不合理、少活动等）使高血压、糖尿病、冠心病发病率增加；“经济舱综合症”。3科技因素：有创性捡查治疗日益普及，如冠造、架桥术等均增加危险。二病理生理血动改变↗→→→→→→→→→↘肺动脉栓塞→广泛肺动脉收缩→肺高压→右心功能不全↙←←←↓←←←↙血压下降←心输出量下降←←↘肺内分流→氧合血↓侧枝开放减少冠脉灌注减少痉挛→→心肌缺血←←←←↓↓→猝死←←←↓注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高；阻塞30%左右肺血管压力略有增加；阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻塞85%以上则可发生猝死。呼吸系统病理生理改变血小板活性←肺动脉栓塞→肺通气/灌注失调→肺内分流物质增加↓↓↓↓→支气管痉挛肺萎陷不张右房压增加↓→肺血管通透性↓↓↓↓肺泡上皮肺顺应性↓心肺病理肺水肿←←通透性增高下降卵圆孔恶化肺出血↓开放↓↓↖低氧血症肺通气弥散↓↖←低碳酸血症←←←←←←←进步恶化↓↑←←←←←←←←←←←←←←←三临床表现（一）发病基础：静脉瘀血、内皮损伤、血液高凝。（二）常见诱因：1下肢或盆腔静脉血栓或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动（经济舱综合症），手术创伤（骨盆、下肢、普外科、介入诊治等）；2慢性心肺疾病；3恶性肿瘤；4肥胖症；5血液病；6妊娠及口服避孕药等。（三）临床类型1急性肺源性心脏病型：见于栓塞2个肺叶以上的患者；2肺梗死型：常为外周血管堵塞所致；3“不能解释”的呼吸困难型：栓塞面积相对较小。4慢性栓塞性肺动脉高压型：可由急性肺动脉栓塞演变而来，也可由下肢深静脉血栓等反复肺动脉栓塞所致，肺动脉壁附着的血栓被机化，肺动脉及分枝内膜增厚，管腔狭窄，肺动脉压力常渐进性增高；5多由肺动脉主干突然堵塞引起。（四）常见症状1呼吸困难，常突然发生，可以是憋闷、气促、或肺心病样表现；2胸痛（胸膜受累所致）；3咯血；以上为肺梗塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2个症状，以原因不明的呼吸困难最常见。4晕厥；5猝死；6慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。（五）体捡：除心肺体检外，应注意颈静脉充盈、搏动，下肢静脉等。四诊断除临床表现外（一）心电图1SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ导S变深1.5mm，Ⅲ导出现Q波和T波倒置)；2TⅡⅢaVFV1V2倒置；3顺钟向转位至V5；4CRBBB或ICRBBB；5有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑，用得好有助于肺梗塞的诊断，反之可误诊为其它心脏病。(二）影像学捡查1X平片：可能是正常的，多有改变，用作筛查或治疗后复查。（1）区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分消失。（2）患侧膈肌抬高（肺萎缩）。（3）胸腔积液（有或无）。2超声心动图（尤食管超声最清晰）直接征象：肺动脉主干及/或左右分枝栓塞；间接征象：右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室运动减弱，肺动脉增宽，肺高压，三尖瓣返流。应同时查下肢深静脉。3放射线核素：肺通气/灌注（V∕Q）扫描，肺灌注显像可见放射性缺损，而肺通气显像示不匹配（正常应两者相似）。作为较敏感的筛选方法，出现变化比普通X片早。有研究其阳性预测值为92%，阴性预测值为88%。4螺旋CT和电子束CT：可清楚显示血栓的部位、形态、与血管壁的关系及内腔受损的情况，与肺动脉造影对比研究，对中央型肺栓塞诊断的敏感性特异性均为100%，累及肺段者敏感性平均为98%（91~100），特异性平均为97%（78~100），可鉴别诊断胸肺疾病，对中央型肺栓塞，可代替肺动脉造影。对肺段以下肺栓塞诊断尚困难，但肺段以下外围肺梗塞机会仅占6%。到目前为止对肺动脉栓塞的诊断螺旋CT血管造影明显优于MRI。5肺动脉造影是诊断的金标准因病情紧急，常无法进行，目前仅用于复杂疾病的鉴别诊断及获得血流动力学资料。6下肢深静脉检查：血管超声多普勒较安全简便。(三)实验室检查1动脉血气分析：PaCO2降低，pH升高，伴有或不伴有PaO2下降，均有利于肺梗塞的诊断。2血清D-二聚体：若﹤500μg/L可排除肺梗塞。3CTnI:增高示预后不良。急性肺栓塞的诊断程序和策略高危因素↓心电图/胸片———————症状体征————————动脉血气分析↓下肢DVT检查———————超声心动图———————D-二聚体测定↙↓↘↓诊断性结论←←←←←↙肺灌注/通气显像↘﹤500µg/L可排除肺栓塞∣高度可能肺栓塞↙↓↘↓↓↓低中度可能肺栓塞↓↘→→→→正常肺栓塞治疗←↙↓↙↓↑↓↙排除肺栓塞↑增强CT/MRA↑↑←←←←←←↙↓↘→→→→→→正常诊断性结论←←←←←←肺动脉造影→→→→→→→→→→↑五治疗（一）一般治疗：应监护；绝对卧床；镇痛（用吗啡或杜冷丁等）。（二）呼吸循环支持：1供氧：面罩或气管插管给氧，若用机械通气，建议用低潮气量（7mL/Kg）2补液：主张低液体负荷。3升压药：低血压或休克者可静脉滴注多巴胺、阿拉明，收缩压应在90mmHg以上。（三）溶栓治疗：较单独抗凝明显优越，可迅速溶解血栓，改善血动参数；有利静脉血栓溶解，降低再发率；阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺高压的发生率；提高大块肺栓塞存活率。1指征：（1）大块肺栓塞（超过2个肺叶血管）—此类患者应无一例外；（2）肺栓伴休克；（3）原有心肺疾病的次大块肺梗塞引起的循环衰竭。2禁忌证：绝对禁忌证：活动性内出血；近期自发性颅内出血。相对禁忌证：（1）大手术、分娩、器官活捡或不能压迫的血管穿剌史、胃肠道出血史（10天内）；（2）2个月内出现过中风；（3）15天内出现过严重外伤；（4）1个月内进行过神经外科手术或眼科手术；（5）控制不好的重度高血压（SBP180mmHg,DBP110mmHg）；（6）近期心肺复苏；（7）血小板100000/mm3；（8）妊娠；（9）感染性心内膜炎；（10）糖尿病出血性视网膜病变；（11）肝肾疾病；（12）出血性疾病。3时间窗：症状发作后2周内。2周以上也可能有效。4溶栓方案：尿激酶2万U/Kg/2h（60Kg则为120万U/2h）静脉滴注；r-tPA50~100mg/2h静脉滴注。5并发症及副作用：出血，多见于穿剌部位，颅内出血发生率1~9%，尿激酶其它副作用少见。6溶栓治疗监测治疗前查血型、血小板及凝血功能，过程中一般不需监测APTT、纤维蛋白元及其它凝血指标，应观察出血情况。（四）抗凝为防止发展与复发1指征：溶栓后；不具溶栓指征者单独抗凝。2禁忌证：血小板减少；活动性出血；凝血功能障碍；严重未控制的高血压；近期手术；等等。对确诊肺栓塞者算相对禁忌。3方法：肝素的使用（1）大块肺梗塞应使用普通肝素，欧洲心脏病学会推荐剂量：负荷5000~10000U静脉注射，维持剂量是800~1250U/h或15~20U/kg·h，根据体重调整速度，目标APTT是对照值的1.5~2.5倍，使用后4~6小时测APTT。国内程显声推荐剂量：负荷量2000~3000IU/h静注，继之750~1000IU/h或15~20IU/kg/h维持，目标APTT为对照值的1.5~2倍。应用至临床情况平稳，通常用7~10天。（2）无低血压、休克或右心功能不全可用低分子素。注意：大手术后12~24小时不能使用肝素，妊娠可用肝素但应增加剂量，癌症血栓复发率增加需长期抗凝。华法林的使用：肝素达有效治疗水平后开始加用。剂量：起始2~3mg/日，根据INR（目标2~3）调整，负荷量不比维持量能更快达标，反而可引起暂时高凝状态，故必须合并用肝素4~5天直至INR2.0~2.5至少2天，然后仃用肝素，达标前INR监测qd，治疗头2周查每周2次，达标且稳定后每周1次或更少，长期治疗者每4周1次。口服抗凝药疗程通常6个月至1年，并发肺高压和肺心病者、恶性肿瘤或复发性静脉血栓应无限期治疗。INR3时出血常见，可用维生素K对抗，严重出血用VitK、新鲜血浆、凝血酶元复合物等；最严重的副作用是皮肤坏死，发生于治疗后第1周，与蛋白C、蛋白S和恶性肿瘤有关；妊娠头3个月及分娩前6周可用肝素，哺乳期可用华法林。（四）介入治疗适应症：1急性大面积肺梗伴进行性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心跳骤仃者；2溶栓有禁忌证者；3开胸有禁忌证者；4伴有极易脱落的下腔静脉及肺静脉血栓者。方法：导管内溶栓、局部机械消散术、球囊血管成形术、导管碎栓和局部溶栓术、腔静脉滤器置入术等。（五）外科治疗慢性栓塞性肺动脉高压内科治疗效差，根治需肺动脉血栓内膜剥脱术或肺移植。（六）下肢深静脉血栓的治疗1一般治疗：卧床、患肢抬高、弹力绷带等。2溶栓：尿激酶25万~50万单位/2h，患肢末梢给药，连续一周静脉滴注，肝素抗凝7~10天。3抗凝：肝素与肺栓塞用药方法剂量相同，应维持APTT在对照值的1.5~2.5倍，一般连续用药7~10天；也可用低分子肝素。疗效与肝素相似。后用华法令抗凝，应合用肝素4~5天，应维持INR达2~2.5。一般需用6个月。必要时需长期或终身抗凝。4导管溶栓：将导管顶端送至血栓内并留置，通过导管头注入溶栓药。5下腔静脉滤器（1）目的预防肺栓塞的发生。（2）适应证：确认栓子来源于下腔静脉系统，抗凝治疗有禁忌或有并发症，或肺栓塞复发，或有高危近端静脉血栓形成，或有肺动脉高压的慢性复发性肺栓塞及肺栓塞外科手术者。