外科感染(吴文溪)

第16章外科感染SurgicalInfection吴文溪南京医科大学外科学系定义外科感染是指需要外科治疗的感染，包括坏死性软组织感染;体腔感染（腹膜炎、脓胸）;器官与组织的局限性感染（脓肿）;以及与创伤、手术等相关的感染。感染的分类外科感染可以分成非特异性感染与特异性感染外科感染多数是非特异性感染（no-specificinfection）即化脓性感染，病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌等。特异性感染（specificinfection）由结核杆菌、破伤风杆菌等特殊细菌引起，病程演变和治疗处置上与化脓性感染不同，可以引起较为独特的病变。按病程区分1．急性感染病变以急性炎症为主，进展较抉，一般在发病3周以内。2．慢性感染病变持续达2个月或更久的感染。一部分急性感染迁延日久，炎症转为慢性，但在某种条件下又可急性发作。3．亚急性感染病程介于急性与慢性感染之间。一部分由急性感染迁延形成；另一部分是由于病菌的毒力虽稍弱，但有相当的耐药性，或宿主的抵抗力较低所致。外科感染发生原因外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。病菌致病的关键因素是病菌毒素，包括外毒素、内毒素和胞外酶。机体的抗感染免疫机体的抗感染免疫可分为天然免疫和获得性免疫，分别由不同的效应细胞和因子参与，是同一抗感染过程中不同时期的免疫反应。免疫应答不当可引起机体的损伤。局部及全身因素局部病变、异物、引流不畅、血供障碍创伤、烧伤、手术以及全身抗感染能力的降低是感染发生的重要条件。致病菌数量较多、毒力较强和（或）机体抗感染能力低下是全身性外科感染的重要病因。感染的演变感染的演变取决于病原菌的毒性、机体抵抗力以及治疗措施可能出现以下几种情况炎症好转：药物治疗有效，免疫系统能较快清除细菌。局部化脓：人体抵抗力占优势感染局限化，形成脓肿。炎症扩展：病菌毒性大、数量多或（和）宿主抵抗力明显不足，引起菌血症和脓毒血症。转为慢性炎症感染的诊断外科感染典型的临床表现红、肿、热、痛、功能障碍及发热可基本确诊。感染侵及某一脏器时可出现该脏器或系统功能异常。影像学,实验室检查常具有确诊意义。脓液或病灶渗液的涂片染色检查、细菌培养及分子生物学检测能明确病因。外科感染的治疗局部炎症病灶的手术处理是治疗外科感染的关键。全身抗菌药物的使用和改善患者的全身情况对严重感染患者非常重要。预防外科感染严格清创的规范化和手术中的无菌操作；改善患者的全身情况；慢性疾病的治疗；预防性抗菌药物的合理使用；特异性免疫疗法的及时使用是预防外科感染的重点。常见体表感染疖（毛囊炎）与疖病常见体表感染脓肿常见体表感染脐炎急性乳腺炎干性坏死外科感染腹内严重感染腹部外伤，胰腺损伤，行胰十二指肠手术后吻合口瘘，导致腹内严重感染切口感染开放性骨折合并感染造口旁感染造口旁感染脓肿形成与皮肤坏死造口旁感染破溃后全身炎症反应综合征SIRSSystemicInflammatoryResponseSyndrome脓毒症(sepsis)是指因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有明显的改变；菌血症(bacteremia)是脓毒症的一种且多指临床上有明显感染症状的菌血症。SIRS临床表现（clinicalpresentation）体温(bodytemprature)38℃或36℃：心率(heartrate)90次／min；呼吸率(respirataryrate)20次／minPaC024.3kPa；白细胞计数12×109／L或4×109／L，或未成熟粒细胞10％脓毒综合征脓毒综合征(septicsyndrome)血培养可阳性临床有脓毒症的依据合并器官灌注不足的任一表现低氧血症血乳酸水平超过正常上限少尿，尿量25ml/h精神、神志状况改变等脓毒性休克脓毒性休克临床诊断为脓毒综合征同时出现低血压，收缩压90mmHg或较正常降低40mmHg以上炎症介质与炎症反应细胞因子PGs，LT，PAF其他引发脓毒症的危险因素①人体抵抗力的削弱，如营养不良、代谢疾病、癌肿、艾滋病，以及老年、幼儿等；②长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药等导致机体免疫功能低下；③局部病灶处理不当，脓肿未及时引流，清创不彻底，伤口存有异物、死腔、引流不畅等；④长期留置静脉导管等，有助于病原菌繁殖与直接侵入血液，激发全身炎症反应。⑤使用广谱抗生素改变了原有共生菌状态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，转为致病菌引发感染。全身性感染的常见致病菌革兰阴性杆菌：如大肠埃希菌，主要毒性在于内毒素，引起的脓毒症一般较严重，易发生感染性休克。革兰阳性球菌：易从血液播散，形成体内转移性脓肿。如金黄色葡萄球菌。无芽胞厌氧菌：常被忽略，约2/3同时合并需氧菌感染，两类细菌协同作用易形成脓肿。真菌：属条件感染，多与长期使用广谱抗生素或激素以及慢性疾病致免疫力下降有关。全身性感染的综合治疗原发感染灶的处理：及时、彻底的原发病灶的处理是关键。抗菌药物的应用：采用及早、联合、足量的原则。根据培养结果调整用药。支持疗法，加强重症监护。对症疗法。抗炎症介质预后调查（死亡率）SIRS7%脓毒症(sepsis)16%脓毒综合征(septicsyndrome)20%脓毒性休克(septicshock)46%真菌感染FungalInfection真菌感染(fungalinfection)真菌引起的条件感染（opportunisticinfection）在外科患者中的发生率日趋增加根据真菌的致病性，可分为病原性真菌与条件致病菌。真菌感染的危险因素广谱抗生素容易造成人体常驻菌群的变化，增加念珠菌致病机会。接受肾上腺皮质激素、免疫抑制剂；存在营养不良、恶性肿瘤、糖尿病、艾滋病；接受放化疗；或是烧伤、大手术、脏器移植；以及长时间血管置管、静脉营养等情况，条件致病菌可以引起菌血症、腹内感染、尿路感染以及导管相关真菌感染。口腔真菌感染AIDS患者条件感染并发症，口腔真菌感染。真菌感染的治疗针对病因因抗生素应用引起的菌群失调，需停用或调整抗生素；导管相关真菌感染，应拔除导管；使用免疫抑制剂或皮质激素者，应减量或停用。抗真菌药物对控制真菌感染起重要作用制真菌素适用于消化道念珠菌病，剂量每日200万～400万u口服，疗程一周。该药对深部真菌无效。两性霉素B对深部真菌感染有效，两性霉素B与氟胞嘧啶合用有协同作用，后者剂量为150mg～200mg/kg·d，适用于病情严重者。氟康唑抗真菌谱较广，半衰期长，毒副作用较轻外科感染的预防外科患者的真菌感染是可以预防的。对基础疾病重、免疫功能低下者，应重视抗生素的合理使用。广谱抗生素使用一周以上或长期使用免疫抑制剂者，应预防性使用抗真菌药有芽胞厌氧菌感染破伤风(tetanus)破伤风是破伤风杆菌经由皮肤或黏膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起阵发性肌肉痉挛的一种特异性感染。破伤风杆菌生物学特性破伤风杆菌是革兰染色阳性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧呈杵状专性厌氧破伤风(tetanus)破伤风杆菌无法侵入正常的皮肤与黏膜，因此，破伤风都发生在伤后。破伤风杆菌的滋生、繁殖需要无氧环境。破伤风孢子必需在低氧化还原电位的条件下才能生长。创伤组织缺血坏死，合并其他细菌感染使得组织氧化还原电位显著降低时，为破伤风杆菌的滋生提供了有利条件。破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，外毒素有破伤风痉挛毒素及破伤风溶血毒素两种,生成的外毒素是引起特征性临床表现的主要原因。临床表现“苦笑”面容。颈项部肌肉收缩，出现颈项强直，头向后仰。“角弓反张”胸腹背部肌肉强直性收缩，由于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，头足后屈，形如背弓。四肢肌收缩痉挛典型症状张口困难典型症状苦笑面容、颈项强直，头向后仰角弓反张(opisthotonos)临床表现轻微的刺激，如声、光、触碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可诱发强烈的阵发性痉挛、抽搐。少数患者表现为局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主，可持续数周后消退，但亦可发展为全身型破伤风。病程通常在3～4周左右，重症在6周以上。自第二周起痉挛发作频度下降，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一段时间内，某些肌群仍有肌紧张与反射亢进现象破伤风毒素的作用机制常见的并发症破伤风最常见的并发症是呼吸系统病变。喉头痉挛、呼吸道分泌物淤积、误吸可导致肺炎、肺不张；持续的呼吸肌与膈肌痉挛可导致窒息，是患者死亡的主要原因。鉴别诊断脑膜炎狂犬病有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。“恐水”，大量流涎。闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛;士的宁中毒症状与破伤风相似。但抽搐间歇期肌肉松弛，而破伤风的痉挛发作间期肌紧张仍持续。颞颌关节炎、癔症、子痫、低钙性抽搐等治疗原则破伤风是极为严重的疾病，一经确诊，应送入监护病房。采取积极的综合措施，包括：清创消除毒素来源；给予免疫制剂中和游离毒素；控制与解除痉挛；确保呼吸道通畅；防治并发症等。伤口处理伤口处理战伤、污染严重的伤口应彻底清创，去除坏死无生机的组织，清除异物、打开死腔；必要时敞开伤口，以3%过氧化氢液或15000高锰酸钾液浸湿敷料覆盖，并经常更换。免疫治疗主动免疫注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。小儿中宜实施百日咳、白喉、破伤风三联疫苗注射。中和游离毒素被动免疫适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染严重、清创不当以及严重的开放性损伤患者，如颅脑伤、烧伤、开放性骨折等破伤风抗毒血清（TAT），常用剂量是1500U，肌注。人体破伤风免疫球蛋白（TIG）是自人体血浆免疫球蛋白中提纯制备，无过敏反应，预防剂量为250～500U，肌内注射。治疗剂量为3000～10000U，一次肌内注射。尽早使用TAT或TIG，因为破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作用。其他处理破伤风患者若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈。保持呼吸道通畅抗生素治疗青霉素、甲硝唑对破伤风杆菌最为有效，对其他感染的预防亦有作用。气性坏疽(gasgangrene)梭状芽胞杆菌引起的急性特异性感染。致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌肉组织的广泛坏死。常发生在肌肉组织广泛损伤或伴血管损伤以致局部组织供血不良的伤员。临床表现潜伏期一般1～4天，常在伤后3日发病，亦可短至6～8小时。早期出现患肢沉重感，伤口剧痛、呈胀裂感。伤口周围肿胀、皮肤苍白，紧张且发亮。伤口有稀薄、浆液样渗出液，可带恶臭。轻触伤口周围可以感到捻发音，压迫时有气体与棕色渗液同时从伤口溢出。伤口暴露的肌肉失去弹性与收缩力，切割时不出血；气性坏疽局部表现全身症状患者神志清醒，可出现不安、淡漠及恐惧感。体温可突然升高，达40℃。呼吸急促、心率增速。患者可有恶心，呕吐等。常有进行性贫血，病情进展，全身症状迅速恶化。晚期有严重中毒症状，可出现溶血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功能衰竭。诊断伤口、伤肢剧烈疼痛，局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴结无明显肿大；病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状。伤口周围皮肤捻发音；X平片或是CT检查伤口肌群中有气体存在；伤口分泌物的涂片检查有大量革兰染色阳性粗短杆菌而白细胞很少等是诊断的重要依据。诊断CT检查伤口肌群中有气体存在；诊断伤口分泌物的涂片或组织活检有大量革兰染色阳性粗短杆菌而白细胞很少气性坏疽的治疗手术彻底切除坏死组织并行筋膜切开减压。伤口敞开，用氧化剂冲洗或湿敷。抗生素治疗大剂量青霉素钠，静脉滴注，每日1000万U；甲硝唑对厌氧菌有效；高压氧治疗可抑制气性坏疽杆菌生长、减少毒素生成。支持治疗少量输血，静脉补液。营养支持，采取必要的止痛、镇静、退热等对症处置，改善患者状况。艾滋病AIDS艾滋病AIDS获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndrome）是由人类免疫缺陷病毒（humanimmunodefici