用药联合用药

用药联合用药最近对于这个（DM）治疗的问题，理念有大的变化。所谓的传统治疗里面，我们国家95％以上是2型糖尿病，这种2型糖尿病病人过去又称为胰岛素非依赖型糖尿病，过去对这部分的病人的治疗，过去的传统的观念，发现一个病人，首先是饮食控制一个月，如果血糖不降，就鼓励病人运动，同时给他吃一个药，一个药不行，就联合用两个药，再不行打胰岛素。这是过去的阶梯治疗。第一，早期用胰岛素:现在的治疗的理念和过去不一样。尤其最近发现一部分的2型糖尿病，刚发现年纪不太大的病人，这种糖尿病刚刚开始的时候血糖比较高，比如，空腹血糖超过10个mmol/L。这种病人刚被发现的时候，血糖比较高，病人的胰岛工作比较差，通过饮食控制，如果血糖仍然很高，就主张积极地早期用胰岛素。而这个胰岛素的运用，要求把血糖控制在尽可能的正常。通过加强的血糖的监测和胰岛素的剂量的调整，使这个病人尽快正常。由于外源性胰岛素给入，使病人自身胰岛细胞能够充分的休息，同时尽可能减轻高血糖对胰岛b细胞的毒性作用。通过一段时间的治疗，病人的血糖可以控制，胰岛功能可以恢复，甚至什么降糖药都不服用，病人的血糖控制在很长一段时间是正常的。通过这样的治疗，有些糖尿病病人超过一年都可以不服药，血糖则控制很满意。当然随着时间的延长，一部分病人的血糖又可以升高，以后又需要药物治疗。第二，联合小剂量的治疗:就是糖尿病病人的治疗过去主张一个药不行，就用两个药，逐步用联合药物的运用，一般是大剂量不行，可以再改一个药。现在对糖尿病病人实行多种药物的联合小剂量的治疗，由于多种药物的小剂量的治疗，最大可能地提高药物的疗效和减轻病人胰岛的负担。第三,尽快口服降糖药和胰岛素联合应用:就是对2型糖尿病，血糖控制不理想，也主张尽快口服降糖药和胰岛素联合应用。也就是说，这些病人可以白天吃口服降糖药，晚上再给一次胰岛素。这样病人生活很自由，因为白天吃药不需要打针，这样可以提高病人的顺从性，减轻病人生活当中的不便，又可以使病情控制良好。第四，尽早用胰岛素治疗:对于血糖用药控制不理想，尽早用胰岛素治疗，完全改成胰岛素。等于外源性胰岛素控制血糖，病人胰岛细胞得到休息，胰岛的功能得到部分的保留，在一段时间胰岛素治疗以后，这部分的病人仍然可以停打胰岛素。第五，强调综合治疗:我们仍然强调综合治疗。也就是说，任何药物的治疗都是在病人的饮食控制和适当的运动治疗基础上进行的。任何的药物也不能完全替代饮食治疗和运动治疗。国内外的研究证实，运动治疗可以有效防治糖尿病。第六，新型的口服降糖药:口服降糖药的发展也比较快，从药物种类来说，现在已经有一些新型的口服降糖药，这些降糖药不光是可以降血糖，而且还能够对病人的血压、血糖、对病人的体型、都有有益的作用。比如说，胰岛素增敏剂具有比较综合的作用。特别是适合有高血脂、肥胖和高血压的病人，可以起到一箭双雕的作用随着临床医学技术的快速发展，临床上的新药层出不穷，用于消化系统疾病治疗的药物也日益增多。但同时，临床上不合理的用药现象也随之出现。不合理用药不仅影响疾病的治疗效果，而且增加病人的负担，增加药源性疾病的发生率。因此，重视消化系统疾病的合理用药，具有重要的临床意义。摘录一些常见的不合理用药，以供临床用药参考。一、质子泵抑制剂与铋剂合用：二种药物均是消化科常用的药物。质于泵抑制剂能阻断胃壁细胞微泌管膜上的质子泵，使氢离子排出受阻，口服后能迅速提高胃内ＰＨ值，提高抗生素对幽门杆菌的除菌效果，临床多用于消化性溃疡的治疗，常用药物有奥美拉唑、兰索拉哇、泮托拉唑，雷贝拉唑等。铋剂如胶体次枸橼酸铋则需要在胃酸的作用下，以铋盐的形式沉积于胃黏膜，保护溃疡面并发挥抗幽门杆菌的作用。两者同时口服，铋剂因为失去酸性环境而不能发挥有效功能。因此铋剂不宜与质子泵抑制剂同时口服。若是必须同时应用，应错开服药时间，以免影响疗效。二、铋剂用于上消化道出血的治疗：各种因素引起的胃酸分泌过多导致胃黏膜损伤是病人发生上消化道出血常见的病因之一。胃黏膜主要分布着大量无平滑肌管壁的毛细血管，因此一般作用于平滑肌细胞的血管止血剂效果较差，而使用制酸剂则可收到较好的效果。其原理是凝血块在ＰＨ值小于５的胃酸中迅速被消化、制酸剂通过提高胃内的ＰＨ值，促进血小板聚集，诱导血浆凝血功能，而达到止血效果。但是，在上消化道出血活动期间，口服铋剂如胶体次枸橼酸铋可以因在胃内形成硫化物出现黑便而影响对出血的评价，另一方面可能会影响制酸剂的疗效，因此不适合用于上消化道出血的治疗。三、生态制剂合用抗生素：顽固性腹泻常与滥用抗生素导致肠道菌群失调、条件致病菌大量繁殖有关。生态制剂是临床主要治疗药物之一。常用的活菌制剂有两类：一类制剂如整肠生、米雅ＢＭ片等可以大量消耗肠道内氧，造成厌氧环境，促使厌氧菌生长以利恢复菌群的平衡；另一类如丽珠肠乐、培菲康等药物则直接补充肠道正常菌。活菌制剂原则上不与抗生素合用，以免影响疗效。若必须同时应用生态制剂与抗生素，可考虑应用死菌制剂如亿活胶囊（酵母菌制剂）或乐托尔，该类制剂不受抗生素的影响。四、氟哌酸合用制酸剂：肠道感染患者临床上常常表现为腹泻、便血、里急后重、粪便检查白细胞增多等。喹诺酮类药物抗菌谱广，常作为肠道感染首选口服用药。由于胃肠道的症状常常同时并存，部分临床医师常常将氟哌酸与制酸剂合用。然而，制酸剂可影响氟哌酸的吸收，使血药浓度下降，使疗效降低。铝碳酸镁也可以影响该药物的吸收，应避免同时应用。五、思密达合用抗生素：思密达含天然双八面体蒙脱石微粒，能覆盖胃肠道黏膜增强黏膜屏障，起到螯合胆盐，清除致病菌及毒素，扶植肠道正常茵群，减少肠道敏感性等作用，为目前治疗腹泻的常用药物。抗生素与之同时口服，可被思密达吸附而排除体外。同时，思密达在肠道可以形成保护膜，而影响抗生素的疗效。若必须同时应用，应相隔２小时以上。六、柳氮磺胺嘧啶合用抗生素：柳氮磺胺嘧啶是治疗溃疡性结肠炎常用药物之一。柳氮磺胺嘧啶口服后小部分在胃肠道吸收，其余未被吸收的大部分在回肠末端和结肠由肠道细菌分解成磺胺吡啶和５－氨基水杨酸。该药治病机制主要是通过５－氨基水杨酸抑制前列腺素的合成而发挥作用。若同时应用抗生素将会使肠道细菌量减少，影响药物的分解，降低疗效。因此，柳氮磺胺嘧啶不宜与抗生素合用。近年来应用的艾迪沙等５－氨基水杨酸制剂因无需细菌分解直接发挥作用，因此可不受抗生素的影响。七、有机磷农药中毒应用能量合剂：有机磷农药中毒是消化科的危重疾病，发病主要表现为毒物抑制体内乙酸胆碱脂酶使乙酰胆碱积聚而产生的临床征候群。有机磷农药中毒常常伴有多个器官的损害，因此临床常应用能量合剂以辅助治疗。体内乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶Ａ在胆碱乙酰化酶的作用下合成的，静脉滴注乙酰辅酶Ａ可加重乙酰胆碱的积聚。乙酰辅酶Ａ主要是通过三羟酸循环氧化，该过程受ＡＴＰ的抑制。补充ＡＴＰ可使三羟酸循环减慢，乙酰胆碱合成增加。因此，有机磷农药中毒抢救中不宜应用能量合剂。八、西沙比利与抗抑郁药合用：肠道易激综合症多有动力学和精神方面的异常，促动力药和抗抑郁治疗临床上较为常用。西沙比利为全胃肠动力药，能选择性作用与胃肠壁５－ＨＴ４受体而刺激肠肌间神经丛释放乙酰胆碱进而促进胃肠运动。抗抑郁药丙米嗪、阿米替林、多虑平等多为三环结构化合物，该类药物主要通过阻断去甲肾上腺素和５－羟色氨的再摄取而发挥抗抑郁作用。近年来临床上多应用５－羟色氨再摄取的药物，如帕罗西汀和氟西汀。西沙比利与抗抑郁药同属于单胺氧化酶抑制剂，均能抑制肝脏细胞色素氧化酶Ｐ４５０同工酶。因此，两种药物合用会增强药物对肝脏的毒性。急性肺大咯血的处理措施一.抢救措施:1.高浓度吸氧,保持气道通畅和供氧.2.迅速开放二路静脉通道使用止血药.输液和靴,保证血容量.3.连续动脉血气检测,及时纠正酸中毒.4.必要时手术.二.止血措施:1.垂体后叶素2.垂体后叶素+酚妥拉明.3.普鲁卡因(皮试后用).300-400mg+5%GS500mlivggt×2-5天.4.介入治疗大咯血最严重的并发症就是窒息，我们一直以来咯血的病人开医嘱必备的一条是“床旁备吸引器”，所谓的气道通畅太过笼统了吧？还记得上大学的时候老师刚讲完大咯血的治疗，晚自习的时候病房就有一个病人大咯血窒息，老师立刻把病人头低脚高位（因为10年前条件有限不是每个病房都可以备吸引器），病人得以抢救成功。我想知道肺性脑病的诊断标准及治疗我是小医院昨天刚接收一病人xx女80岁反复咳嗽咳痰20年心累伴双下肢水肿3年再发伴呼吸困难5天查体:t38p130次/分r30次/分神清神萎口唇紫绀气管居中颈静脉充盈桶状胸双肺大量干湿锣音hr130次/分律齐肝大双下肢水肿血常规白细胞和中性升高高k低Nacl,co2-cp正常血气分析查不了给予吸氧氨茶碱+地米ivgtt抗炎静推西地兰+速尿4小时后患者神志不清呼吸急促大量干湿落音hr140尿量0给予肺脑合剂后患者烦躁不安我想问一下:肺性脑病的诊断标准和治疗是怎么样?当没有血气分析的时候我们只有参考co2-cp但极不准确该患诊断如下:1.慢阻肺2.肺心病(心肺功能失代偿期)3.2型呼衰(肺性脑病)4.呼酸合并代碱诊断依据:1.病史，2.肺气肿、右心衰、肺性脑病体征，３.血氯低提示二氧化碳潴留，如果单纯呼吸性酸中毒，二氧化碳结合力不会在正常范围内，故必有代碱，且病人烦躁除与肺脑有关外，也与代碱有关。谈谈费脑的诊断，其是脑组织缺氧，尤其是二氧化碳潴留而引起的中枢神经系统症状群，多先有兴奋、躁动后出现嗜睡、昏迷等中枢神经抑制的表现。诊断标准：１.慢性支气管、肺疾病史，２.有上述中枢圣经征候群，３.血气分析提示氧分压低、二氧化碳潴留，２型呼衰。如果没有血气，可根据血氯、二氧化碳结合力综合分析，提示低氧的体征有：呼吸困难、紫绀、中枢抑制、心率加快等，二氧化碳潴留的体征有：早期躁动兴奋，皮肤血管扩张、多汗、脉博宏大，另外，肺心病病人血氯低无非二种原因，一使用利尿药物，二二氧化碳潴留，血碳酸氢盐代偿性升高导致氯离子从肾脏排泄增加，假如病人没有使用利尿药物史，则血氯离子降低多为二氧化碳潴留所致，因此不难诊断呼衰，有了呼衰的诊断，加上中枢神经症状肺脑诊断就出来了，但要排除其他原因引起的昏迷。重度支气管哮喘：1.5％GS100ml+氨茶碱0.25快速静滴2.甲基强的松龙80--160mg静推q4.8或12h3.万托林气雾剂40ug吸入，20分钟后可重复。4.5％GS100ml+氨溴索60mg静滴5.0.9％NS100ml派拉西林/他唑巴坦3.75静滴q12h6.急查血常规、血气分析、生化，纠正酸碱失衡。7。必要时肾上腺素0.5mgiH8.必要时机械通气就呼吸大咯血而言，除了上述处理方法：我个人认为，患者的年龄，基础疾病，出血的量，出血的速度，应迅速确定患者是否需急症行介入治疗。有时保守治疗是很耽误时间和财力的。就垂体后叶素：用量可为24单位每天，持续泵入，可以加量，直到患者出现腹痛。肺性脑病：诊断好像主要根据症状体征CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动;但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)，又称CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。?肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。治疗：1：保持呼吸道通畅2：氧疗低浓度（35%)持续给氧3:合理使用呼吸兴奋剂肺脑合剂10%GS250ml+尼可刹米1.875g+氨茶碱0.25g+地塞米松5~10mg静脉滴入QD4.机械通气5.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱补充5%碳酸氢钠(ml)=(正常HCO3-测得HCO3)(mmol/L)*0.5*体重(kg)，或者一次性给与5%