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抗精神病药物中毒抢救治疗陈昌钦药物种类•典型抗精神病药物:氯丙嗪、氟哌啶醇、泰尔登、甲硫达嗪、奋乃静、三氟拉嗪、五氟利多、舒必利•非典型抗精神病药物:氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平，齐拉西酮，阿立哌唑抗精神病药对神经受体的作用[受体亲和力:Ki(nmol/L)]药物D1D2D4α1α2H15-HT2A5-HT2C利培酮753731550．626-奥氮平3111227192287411喹硫平455160-78711220615受体与临床效应•抗D1：抗幻觉，妄想，抑制TD•抗D2：抗幻觉，妄想，EPS，泌乳、闭经，致TD，抑制呕吐•抗D4：抗幻觉，妄想，受体与临床效应•抗H1：镇静、抗焦虑、体重增加•抗1：镇静，低血压，性障碍•抗2：抗抑郁，血压升高受体与临床效应•拟5HT1a抗抑郁、抗焦虑•拟5HT1b镇静、抗躁狂•抗5HT2：抗阴性症状，抗EPS，体重增加(5HT2c)•抗5HT3改善认知、抑制呕吐受体与临床效应•M1中枢抗M1：抗EPS，意识障碍，幻觉，加重TD外周抗M1：口渴，鼻塞，瞳孔扩大，调节障碍，便秘，排尿障碍等传统与新型比较传统•抗D2:强•抗5-HT:弱或无•抗α1:有•抗M1:强新型•抗D2:弱•抗5-HT:强•抗α1:氯氮平强,其它也有,但不强•抗M1:氯氮平强,其它弱表现与机制•意识障碍:嗜睡,昏睡,谵妄,浅昏迷,深昏迷•低血压与休克:脸色苍白,四肢冰冷•心动过速,心律紊乱,心跳骤停•癫痫发作•呼吸衰竭:呼吸困难,紫绀,呼吸变慢•尿量变少,低体温•水电解质紊乱,酸碱平衡失调表现与机制•肺炎,肺水肿•脑水肿•其它合并症：如心梗表现与机制•意识障碍•中枢抗H1作用:可引起镇静,催眠作用•中枢抗M1作用:加重意识障碍•中枢抗α1作用：网状上行系统α1阻滞，可引起昏迷等各种不同程度的意识障碍（三环类此作用少）表现与机制•强大的抗DA作用也引起意识障碍•β-内啡呔（意识障碍，血压下降，呼吸抑制）表现与机制例•女,40岁,可能吞下卡马西平100#,桌上还有半瓶泰尔登;来时浅昏迷,后变深昏迷,血压稍低.治疗•洗胃•NS100ml+纳洛酮0.8mg/IVdrip表现与机制•低血压及休克•中枢抗α1作用，可引起外周血管扩张；（中枢抗α2受体引起血压上升）•外周抗α1作用也引起血管扩张，引起血压下降•心脏因素:心脏抑制,心率极快,心律紊乱,心衰时输出量减少表现与机制•对心脏作用表现：心动过速，房室传导阻滞，尖端扭转型室速,室性早博（二联、三联律），心跳停博•抗α1作用；•抗胆碱作用；•喹尼丁样作用；•中毒性心肌炎。表现与机制三环类•阻断Na+通道,延长心室去极化时间,QRS波宽加大;次要延长2相未及3相的复极时间•中枢网状上行系统抗α1作用弱•外周抗M1强（特别心脏）•中毒性心肌炎抗SC药•2相未及3相阻断K+通道,延长复极时间,表现Q-T间期延长•中枢网状上行系统抗α1作用强•外周抗M1不如三环类•对心肌毒性比三环类弱•治疗问题•重要:始终支持和维护重要器官的生理功能•必要措施:病史询问确定,生命征监测,检查:血象,生化,血气分析等.治疗问题•促排药物•催吐;洗胃:6H内都应洗胃;但有时考虑家属诉说不真,都给予洗胃;导泻:33%硫酸镁30ml,胃管内注入;利尿•血液透析;血液灌流治疗问题•意识障碍:利他林的应用•机理:网状上行系统α1受体被精神药物阻断,引起意识障碍,利他林兴奋α1受体,促进意识障碍恢复,具有很好的作用治疗问题•利他林用法•NS250ml+利他林20-40mg/Ivdrip;日用量为160mg以下•清醒后仍维持2-3日,每日利他林20-40mg治疗问题例•男，30岁，中午服氯氮平100mg，下午4时都不醒用药•NS250ml+利他林20mg/Ivdrip•1h后醒来治疗问题•意识障碍:纳洛酮应用•β内啡呔正常情况下存在于大脑中，在应激状态下大量分泌。β内啡呔对躯体：1、意识障碍；2、降低血压；3、抑制呼吸。•纳洛酮有抗β内啡呔作用，因此有催醒作用。治疗问题•如药物过量:NS100ml+纳洛酮0.8mg/IVdrip•轻度中毒0.4mg/h;中度中毒0.8-1.2mg/h;重度中毒1.2-2mg/h;静脉注射或点滴治疗问题•低血压及休克•病理:外周血管扩张,心输出量减少,周围血流分布异常;组织灌流不足,酸中毒,细胞损害,坏死•输液:头2小时1000-2000ml,根据具体失液及血压情况日补量可达4000-5000ml治疗问题•升压药物应用•NS500ml+间羟胺（阿拉明）10-20mg+多巴胺20mgIVdrip•根据血压调节滴速治疗问题•DA：•激动血管的D1受体，在肾脏、肠系膜和冠状血管床血管舒张•激动a1受体使血管收缩、肾血流量减少•激动心脏β1受体，增加心肌收缩力治疗问题•间羟胺：•激动α1肾上腺素受体,对肾血管收缩弱•激动心脏的β1受体治疗问题•也可选择去甲肾上腺素,但其较强的α1作用,会引起肾血管强烈收缩,引起肾缺血,因此应在补液的基础上应用•不主张选肾上腺素,因α1已被精神药物阻断,用后可能表现为β2效应,反使血压下降治疗问题例•男，40岁，一次吃泰尔登半瓶•测血压为0；脸色苍白，昏迷用药•肾上腺素（？）•3管输液•改间羟胺+多巴胺•5%碳酸氢钠•利他林•血压86/56mmhg时洗胃治疗问题•呼吸中枢抑制•尼可刹米:0.375im/iv治疗问题•抽搐发作:地西泮10mgIV•机制:杏仁核放电治疗问题•心动过速:•HR≤120次/分,为心脏代倘性增加次数,不需特别处理•中毒时，严重心律紊乱多是窦房结活动，房室传导抑制所致•普萘洛尔可抑制窦房结活动，抑制房室传导，故尽量不用窦房结电生理治疗问题•尖端扭转型室速:QRS波群沿等电位线不断转换.严重问题是博出量不足,可出现晕厥.反映心室激活点的转换.（QT间期440ms）•严重心律紊乱时，可考虑拟胆碱药物：新斯的明，毒扁豆碱;异丙肾•可用硫酸镁(5%GS100ml+镁2/IVdrip)：抑制交替发生的动作电位，增强Na+—K+泵功能，阻止钙进入胞内；激活环化腺苷酶，ATP生CAMP•补钾；电击复律尖端扭转型室速心室肌电活动治疗问题•二联律,三联律:氯化钾•房室传导阻滞:•QRS低电压,S-T下移,Q-T间期延长,T波倒置,注意心跳停博的可能•诱发心梗•心跳骤停治疗问题•比较重要的治疗•水电解质平衡，酸碱平衡•肺水肿处理，并发肺炎时积极抗炎•如有并发症，如心梗时的处理