慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病肺源性心脏病的定义是指由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。慢性肺源性心脏病流行病学：患病率约为4‰，占15岁以上人群约7％。占住院心脏病人的38.5～46％。病因支气管、肺疾病：以COPD最多见，占80～90％；胸廓运动障碍性疾病：较少见肺血管疾病：甚少见其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等病因及发病机制肺功↓气道感染病因→肺结构异常→低氧血症→肺血管阻力↑1.肺Ａ高压2.肺心病3.全身器官改变（一）肺Ａ高压形成一）肺血管阻力增加的功能性因素：１．缺氧：①体液因素：PaO2↓肺血管痉挛→肺循环阻力↑缩血管物质↑／舒血管物质↓(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯)LTS脂氧化酶产物组织胺血管紧张素PAFEDCF↑EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)②缺氧的直接作用:PaO2↓→Ca通透性↑→细胞内Ca含量↑(平滑肌C膜)肺血管收缩肺循环阻力↑２．PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑二）肺血管阻力↑的解剖学因素：1、炎症→血管炎→血管壁增厚、弹性↓血管狭窄、闭塞→肺循环阻力↑2、高压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管3、毁损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％）4、重构：肺血管收缩→管壁细胞间质增生血管壁张力↑微硬化↓三）血容量增加和血液粘稠度↑：慢性缺氧可引起：促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺Ａ高压肾血管收缩→肾血流↓（二）心脏病变和心力衰竭：1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓右心扩大右心衰2、心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓感染→中毒性心肌损害酸碱紊乱、电解质失衡（三）其他重要器官的损害可引起其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌等系统及器官的功能障碍临床表现除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、心功能不全及其他器官损害的表现。可分为：肺心功能代偿期（包括缓解期）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）实验室及其他检查1、X线检查：肺心病Ｘ线表现肺动脉高压征：右下肺Ａ干增宽，横径≥15mm；右下肺Ａ干与气管横径比值≥1.07；肺Ａ段明显突出或其高度≥3mm；右前斜位，肺Ａ园锥部突出≥7mm。右心室增大征：正位：心界向左扩大，心尖园隆上翘；右前斜位：心前间隙缩小或闭塞。实验室及其他检查2、心电图检查：肺心病心电图诊断标准主要条件：电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°；重度顺钟向转位；肺型Ｐ波，Ｐ波高度≥0.25mv；Rv1＋Sv5≥1.05mv。次要条件：右束支传导阻滞；低电压。3、心电向量图检查4、超声心动图检查5、肺阻抗血流图检查6、动脉血气分析7、血液检查8、其他：肺功能检查、痰检查实验室及其他检查诊断病史＋体格检查＋实验室检查鉴别诊断1、与冠心病鉴别2、与风湿性心脏病鉴别3、与原发性心肌病鉴别治疗（一）急性加重期的治疗：1、控制感染：2、通畅呼吸道：3、控制心力衰竭：⑴利尿剂：机理：↓心脏前负荷，减少血容量。原则：作用轻，剂量小副作用：电解质紊乱，痰液粘稠，血液浓缩急性加重期的治疗⑵强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心律失常多）原则：小剂量：常规量１／２～１／３快速：作用快，代谢快。毒Ｋ，西地兰指征：感染已控制，利尿效果不好心衰表现为主，感染不明显急性左心衰注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考核指标。急性加重期的治疗⑶扩管：机理：↓前后负荷，↓心肌耗氧量，↑心肌收缩力。4、控制心律失常5、加强护理工作治疗二、缓解期的治疗三、营养疗法（一）肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因（二）酸碱失衡和电解质紊乱（三）心律失常：各种心律失常，以房性为多见，可出现心跳骤停。（四）休克：１、感染中毒性２、失血性３、心源性（五）消化道出血（六）ＤＩＣ并发症预后及预防多数预后不良，病死率10～15％预防：